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妊娠合并類風濕關...(妊娠合并類風濕關... )

別名:
妊娠合并類風濕
傳染性:
無傳染性
治愈率:
需要終身治療,目前不能治愈
多發人群:
成年人
發病部位:
免疫系統 子宮 關節
典型癥狀:
疲勞 皮下結節 關節腫脹 腎損害 關節強直
并發癥:
心肌炎 心包炎 縮窄性心包炎
是否醫保:
掛號科室:
風濕科 產科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

妊娠合并類風濕關...是怎么回事?

  一、發病原因

   1.遺傳因素

對類風濕關節炎的家族及孿生罹患同一種疾病的共患率的研究發現,單卵雙生子同患類風濕關節炎的幾率為27%,而雙卵雙生子同患類風濕性關節炎的幾率為13%。這二組數據均遠高于一般人群的類風濕關節炎的患病率,提示遺傳因素與類風濕關節炎的密切關系。

  2.內分泌因素

更年期女性類風濕關節炎的發病率明顯高于同齡男性及老年女性。類風濕關節炎患者體內雄激素及其代謝產物水平明顯降低,有人認為雌激素與雄激素平衡失調,可能參與了類風濕關節炎的發病及炎癥過程。

  3.感染

EB病毒與類風濕關節炎研究表明,類風濕關節炎患者血清中的EB病毒抗體陽性率及平均血清滴度都明顯升高。

  4.細小病毒

有人對細小病毒(parvovinus)B19與類風濕關節炎關系的研究,表明B19可能在類風濕關節炎的致病中發揮作用。

  二、發病機制

   1.類風濕關節炎的病因至今并不太清楚

其特點為增殖性和侵蝕性滑膜炎,在進行性病人終生反復不斷。關于類風濕關節炎病理已提出的設想認為RA是慢性免疫介導的疾病,起因于T細胞對未知抗原的反應。T細胞被激活后,釋放淋巴因子(如IFN-γ),然后激活單核巨噬細胞(Mφ))釋放多種單核因子(Ⅱ-1和TNF-α)和別的炎癥介質,如GMC-CSF和生長因子。接著激活纖維母細胞,刺激內皮細胞(EC)增殖,形成新生血管;激活的破骨細胞侵蝕骨質。RA滑膜炎是高度復雜綜合的病程。

  2.類風濕關節炎的基本病理是滑膜炎

滑膜可出現炎癥(滲出、浸潤)、滑膜細胞增生和肉芽組織(血管翳)形成。增生的肉芽血管翳覆蓋于軟骨面,并侵入軟骨下骨質。一方面軟骨因不能與滑液接觸而影響其代謝,另外血管翳釋放某些水解酶對關節軟骨、骨、韌帶和肌腱的膠原基質產生侵蝕作用,導致關節腔破壞、融合,發生纖維性強直、錯位甚至骨化。

  3.妊娠對類風濕關節炎的影響

2/3病人在妊娠期間有自發性緩解傾向,癥狀、體征好轉,多數病人關節腫痛及早晨強直等癥狀得到緩解。據Neely(1977)的一組病例分析:56例孕婦中有62%病情緩解而其余38%病情無改進,有的甚至惡化,且有4例于妊娠期首次出現癥狀及體征。有人追蹤觀察產后情況發現,即使在妊娠期間病情已有明顯好轉者,但由于疾病的基礎未能永久性改善,絕大多數在產后1~6個月內病情加劇。早年曾認為妊娠期間病情緩解系妊娠期皮質醇分泌顯著增加所致,后發現有些病人孕期皮質醇分泌雖有增多,但病情未見緩解,甚至惡化;有的在妊娠期首次發病,均不支持上述理論。有人則認為胎兒在母體內,作為一抑制細胞移植物,其激活的抑制細胞所產生的可溶因子通過胎盤參與母體自身免疫活動,抑制自身免疫性疾病。由于胎兒的抑制細胞功能是暫時的,胎兒娩出后即消失,致使產后病情加劇。Unger(1983)發現病情緩解孕婦血中的妊娠相關β2-糖蛋白水平平均1250mg/L,明顯高于病情無變化甚至加劇的孕婦(470mg/L)。經實驗證明這類糖蛋白具有免疫抑制活性。Popel(1983)發現妊娠期間免疫復合物(抗原-抗體復合物)濃度下降,但妊娠并沒有增加類風濕因子的作用。

  4.類風濕關節炎對妊娠的影響

類風濕因子系IgM抗體,不能通過胎盤屏障。因此,RA不增加妊娠的自然流產率及圍生兒死亡率。新生兒亦無直接患病者,臍帶內找不到類風濕因子。

  嚴重RA并存血管炎性病變者,胎盤血液供應可能受到影響,易于發生胎兒生長受限。

  如累及的關節發生嚴重病變,關節活動受到影響,尤其髖關節嚴重變形者可能阻礙經陰道分娩。

妊娠合并類風濕關...相關醫生

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  • 譚衛荷,主任醫師
    譚衛荷 主任醫師
    未開通
    清遠市人民醫院 產科

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  • 王德剛,副主任醫師
    王德剛 副主任醫師
    未開通
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    擅長疾病: 產前優生咨詢,常見遺傳病的診斷及遺傳咨詢,雙胎妊娠診治,產前診斷各類穿刺術,胎兒宮內治療及染色體核型分析。

  • 歐德明,副主任醫師
    歐德明 副主任醫師
    未開通
    中山市博愛醫院 產科

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    佘芹 副主任醫師
    未開通
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