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濃氯化鈉注射液
濃氯化鈉注射液

濃氯化鈉注射液

處方藥 非醫保

通用名稱:濃氯化鈉注射液

批準文號:國藥準字H20183032

生產企業: 中國大冢制藥有限公司

功能主治:各種原因所致的失水,包括低滲性、等滲性和高滲性失水;高滲性非酮癥糖尿病昏迷,應用等滲或低滲氯化鈉可糾正失水和高滲狀態;低氯性代謝性堿中毒;外用生理鹽水沖洗眼部、洗滌傷口等;還用于產科的水囊引產。

溫馨提示:外觀包裝僅供參考;請按藥品說明書或者在藥師指導下購買和使用。

藥品信息
濃氯化鈉注射液
濃氯化鈉注射液
硫酸氫氯吡格雷片
硫酸氫氯吡格雷片
主要成分

本品主要成份及其化學名稱:氯化鈉

本品主要成份為:硫酸氫氯吡格雷   化學名稱:S(+)-2-(2-氯苯基)-2-(4,5,6,7-四氫噻吩[3,2-c]并吡啶-5)乙酸甲酯硫酸氫鹽   化學結構式:   分子式:C16H16ClNO2S·H2SO4   分子量:419.9

生產企業

中國大冢制藥有限公司

賽諾菲(杭州)制藥有限公司

批準文號

國藥準字H20183032

國藥準字J20180029

說明
作用與功效

各種原因所致的失水,包括低滲性、等滲性和高滲性失水;高滲性非酮癥糖尿病昏迷,應用等滲或低滲氯化鈉可糾正失水和高滲狀態;低氯性代謝性堿中毒;外用生理鹽水沖洗眼部、洗滌傷口等;還用于產科的水囊引產。

氯吡格雷用于以下患者,預防動脈粥樣硬化血栓形成事件: 近期心肌梗死患者(從幾天到小于35天)、近期缺血性卒中患者(從7天到小于6個月)或確診外周動脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征(包括不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死),包括經皮冠狀動脈介入術后置入支架的患者,與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者,與阿司匹林聯合,可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

用法用量

1、高滲性失水高滲性失水時患者腦細胞和腦脊液滲透濃度升高,若治療使血漿和細胞外液鈉濃度和滲透濃度過快下降,可致腦水腫。故一般認為,在治療開始的48小時內,血漿鈉濃度每小時下降不超過0.5mmol/L。若患者存在休克,應先予氯化鈉注射液,并酌情補充膠體,待休克糾正,血鈉>155mmol/L,血漿滲透濃度>350mOsm/L,可予0.6%低滲氯化鈉注射液。待血漿滲透濃度<330mOsm/L,改用0.9%氯化鈉注射液。補液總量根據下列公式計算,作為參考:[血鈉濃度(mmol/L)-142]所需補液量(L)=-------------------------------------×0.6×體重(kg)血鈉濃度(mmol/L)一般第一日補給半量,余量在以后2~3日內補給,并根據心肺腎功能酌情調節。2、等滲性失水原則給予等滲溶液,如0.9%氯化鈉注射液或復方氯化鈉注射液,但上述溶液氯濃度明顯高于血漿,單獨大量使用可致高氯血癥,故可將0.9%氯化鈉注射液和1.25%碳酸氫鈉或1.86%(1/6M)乳酸鈉以7:3的比例配制后補給。后者氯濃度為107mmol/L,并可糾正代謝性酸中毒。補給量可按體重或紅細胞壓積計算,作為參考。①按體重計算:補液量(L)=[體重下降(kg)×142]/154;②按紅細胞壓積計算:補液量(L)=[(實際紅細胞壓積-正常紅細胞壓積)×體重(kg)×0.2]/正常紅細胞壓積。正常紅細胞壓積男性為48%,女性為42%。3、低滲性失水嚴重低滲性失水時,腦細胞內溶質減少以維持細胞容積。若治療使血漿和細胞外液鈉濃度和滲透濃度迅速回升,可致腦細胞損傷。一般認為,當血鈉低于120mmol/L時,治療使血鈉上升速度在每小時0.5mmol/L,不超過每小時1.5mmol/L。當血鈉低于120mmol/L時或出現中樞神經系統癥狀時,可給予3%~5%氯化鈉注射液緩慢滴注。一般要求在6小時內將血鈉濃度提高至120mmol/L以上。補鈉量(mmol/L)=[142-實際血鈉濃度(mmol/L)]×體重(kg)×0.2。待血鈉回升至120~125mmol/L以上,可改用等滲溶液或等滲溶液中酌情加入高滲葡萄糖注射液或10%氯化鈉注射液。4、低氯性堿中毒給予0.9%氯化鈉注射液或復方氯化鈉注射液(林格氏液)500~1000ml,以后根據堿中毒情況決定用量。5、外用用生理氯化鈉溶液洗滌傷口、沖洗眼部。

副作用

下列情況禁用:1.水腫性疾病,如腎病綜合征、肝硬化腹水、充血性心力衰竭、急性左心衰竭、腦水腫及特發性水腫等;2.急性腎功能衰竭少尿期,慢性腎功能衰竭尿量減少而對利尿藥反應不佳者;3.高血壓、低血鉀癥;4.高滲或等滲性失水。

) 非甾體抗炎藥(NSAIDs):在健康志愿者進行的臨床試驗中,氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究,所以,是否同所有非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危險性事件尚不清楚。因此,非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時應特別小心(見注意事項)。 其它聯合治療: 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物,使用抑制此酶活性的藥物將導致氯吡格雷活性代謝物水平的降低。藥物相互作用的臨床相關意義尚不確定。不推薦聯合使用強效或中度CYP2C19抑制劑(如奧美拉唑)(參見

禁忌

孕婦及哺乳期婦女用藥:·懷孕期   因尚無臨床上提供的有關用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料,謹慎起見,應避免給懷孕期婦女使用波立維。動物實驗無直接或間接的證據表明波立維對懷孕,胚胎/胎兒的發育,分娩或出生后成長存在有害作用(參見 兒童用藥:尚無在兒童中使用的經驗。 老年用藥:參見

成分

各種原因所致的失水,包括低滲性、等滲性和高滲性失水;高滲性非酮癥糖尿病昏迷,應用等滲或低滲氯化鈉可糾正失水和高滲狀態;低氯性代謝性堿中毒;外用生理鹽水沖洗眼部、洗滌傷口等;還用于產科的水囊引產。

氯吡格雷用于以下患者,預防動脈粥樣硬化血栓形成事件: 近期心肌梗死患者(從幾天到小于35天)、近期缺血性卒中患者(從7天到小于6個月)或確診外周動脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征(包括不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死),包括經皮冠狀動脈介入術后置入支架的患者,與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者,與阿司匹林聯合,可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

藥理作用

1、輸液過多、過快,可致水鈉潴留,引起水腫、血壓升高、心率加快、胸悶、呼吸困難,甚至急性左心衰竭。2、過多、過快給予低滲氯化鈉可致溶血,腦水腫等。

藥效學特性:   氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的,因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響,血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。   氯吡格雷75mg,每日一次人體重復口服給藥,從第一天開始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集,抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩態。在穩態時,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。   毒理學研究:   在大鼠和狒狒進行的臨床前研究中,最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果,給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。   大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷,對胃耐受性有影響(胃炎,胃潰瘍和/或嘔吐)。以每天

注意事項

根據臨床需要檢查,血清中鈉、鉀、氯濃度;血液中酸堿濃度平衡指標、腎功能及血壓和心肺功能。

)。 泮妥拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯用后,未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。 聯合使用泮妥拉唑80mg每日一次,氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20%(負荷劑量)和14%(維持劑量),并分別伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結果提示氯吡格雷可以與泮妥拉唑聯合給藥。 沒有證據顯示其它抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑(不包括CYP2C19抑制劑西咪替丁)或抗酸劑干擾氯吡格雷抗血小板活性。 其他藥物: 通過其它大量的臨床研究,對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學和藥代動力學相互作用進行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時,未出現有臨床意義的藥效學相互作用。此外,氯吡格雷與苯巴比妥、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學活性無顯著影響。 氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究資料表明,苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯口比格雷合用。 除上述明確的藥物相互作用信息外,對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進行了研究。然而,在臨床試驗中,患者在服用氯吡格雷的同時接受多種伴隨藥物,包括利尿藥、β阻滯劑、A

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