血中血尿酸的生理學溶解性在37攝氏時為420微摩爾每升，超出溶解性做到飽和狀態時，非常容易產生纖維狀或不定型的結晶體溶解，堆積于身體除神經中樞系統之外的一切組織中，非常是骨節、腎臟功能或皮下組織等處。對身體而言，尿酸鹽結晶做為一種異物顆粒，不但會引起純天然的免疫反應，并且可能對所堆積的位置導致立即損害，加劇部分發炎。

血尿酸高到700時，早已貼近其融解對比度的2倍。這時，將有很多的尿酸鹽結晶堆積，骨節處堆積的尿酸鹽結晶可能會引起痛風性關節炎，腎臟功能處堆積的尿酸鹽結晶則可能引起腎病，皮下組織堆積的尿酸鹽結晶很可能產生痛風結石。

血尿酸水準越高，持續時間越長，尿酸鹽結晶產生的可能性就越大。尿酸鹽結晶是痛風性關節炎的發病因素，尿酸鹽結晶堆積得越大，急性痛風性關節炎的發病率就越高。相關材料顯示信息，當血尿酸超過360微摩爾每升時，產生痛風性關節炎的風險性顯著上升，血尿酸超過480微摩爾每升時，痛風性關節炎的總計患病率快速升高。

針對早已發病過痛風性關節炎的病人，當血尿酸低于300微摩爾每升時，痛風性關節炎的復發不上10%，血尿酸超過420微摩爾每升時，痛風性關節炎的復發超出40%，而血尿酸超過540微摩爾每升時，痛風性關節炎的復發接近80%，是血尿酸低于300微摩爾每升病人的8倍！

針對漫性痛風性關節炎病人，當血尿酸能長期性控制不在超出480微摩爾每升時，非常少會出現痛風結石出現，當血尿酸超出540微摩爾每升時，約有50%的幾率會出現痛風結石，當血尿酸在600和660微摩爾每升中間時，大部分病人會產生小到中等水平尺寸的痛風結石，當血尿酸超出660微摩爾每升時，將有普遍痛風結石產生。

再討論一下尿酸高對腎臟功能的影響。

在小動物模型試驗中，明顯上升的血尿酸可造成興新的慢性腎臟病，還可以加快現有的慢性腎臟病的進度。這種細胞模型的腎臟功能主要表現為腎小管硬底化、腎質間纖維化工藝和腎動脈變病，這種病癥與人類的尿酸性腎病（痛風腎）十分相近。臨床醫學上血尿酸或尿酸鹽造成的腎臟功能損害，更關鍵的是因為尿酸鹽結晶能夠起動炎癥介質，使腎臟功能長期性處在發炎情況。

很顯著，血尿酸水準越高，腎臟功能內結晶體堆積的尿酸鹽結晶就越大，腎功能降低的就可能越比較嚴重。下邊的這組數據信息就很能表明問題：當血肌酐超出限制，但低于132微摩爾每升時，血尿酸超過536微摩爾每升；血肌酐在132到176微摩爾每升時，血尿酸超過595微摩爾每升；比較嚴重腎功能不全（末期腎衰竭時），血尿酸超過714微摩爾每升。

自然，上述所說情況也與病人個人反映性的區別相關，不清除有病人血尿酸長期性超出700，但無一切病癥，包含痛風和痛風性腎病。不一定血尿酸水準越高，越非常容易造成痛風亞急性發病，都不一定血尿酸水準越高，痛風性關節炎的病癥就越比較嚴重。但這只是是個例，絕大部分的病人也沒有那么好運。

因而，針對有痛風的病人，尿酸偏高到700時，積極主動降酸，使血尿酸平穩保持在合格水準，是拯救骨節和腎臟功能的最好是方法，也是唯一方法；針對沒有癥狀的的高尿酸血癥病人，依據在我國痛風手冊的有關建議：當血尿酸大于或等于540微摩爾每升時，不管是不是合拼心腦血管病風險源，都需要剛開始藥品的降尿酸醫治。因此，尿酸偏高到700還沒有痛風，別忙著幸運，趕快服藥吧。