馬蹄子足內翻即足內翻呈馬蹄子狀，關鍵分成發育畸形和后天內翻二種，是一種最普遍的先天畸型。馬蹄內翻足的產生關鍵因為腳部肌張力不平衡引發，肌肉的不平衡時間一長產生骨關節病畸型，在畸型的基本上負重導致畸型更為比較嚴重。

馬蹄子足內翻病理學發病原因

發病原因至今不清，大部分專家學者覺得該畸型為胚胎發育過程初期受內、外要素的影響造成生長發育出現異常或肌肉生長發育不平衡引發，也可能與胎寶寶足在孕媽孑宮內部位歪斜相關。

因為間接性或立即暴力行為造成得后踝骨折、距骨脫位或腳踝部扭到而造成的腳踝部獨特姿勢。

馬蹄子足內翻病理學改變

馬蹄子足內翻包括四一部分畸型

血壓前足內收內旋；

血液后足內翻；

補充膝關節松馳；

負重踝關節內旋。

大部分專家學者覺得變病關鍵在跗骨，尤以距骨的轉變更為顯著，進而造成畸型。時間一長則使軟組織產生肌肉萎縮，使畸型比較固定不動。在再次發育階段中，骨在受工作壓力小的位置生長發育充沛，而在受壓力太大處則生長發育遇阻，慢慢產生骨性畸型。

馬蹄子足內翻先有骨的改變

血壓一切正常足的距骨體兩者之間頭頸部的縱坐標互成150°～155°角，畸型時則成115°～120°角，進而使距骨頭部的距舟關節面從房屋朝向正前方變成房屋朝向內跖面。從側方觀，距骨縱坐標由外上邊轉為正下方，導致踝關節骨折也是有一樣的轉為及里側轉動。距骨對踝關節則呈跖屈位。

血液踝關節骨折外形不會改變，但因隨距骨的變位而呈松馳內旋位，使踝關節骨折成球面向里側的孤形。踝關節骨折后兩側與外踝后面，截距突與內踝尖端相觸碰。

補充舟狀骨較一切正常為小，并稍向內方挪動，在距骨骼里側產生關節面導致內收畸型。

負重別的諸骨如楔骨、跖骨等，在初期均無畸型改變。

軟組織的轉變均是繼發性的，伴隨著年紀的增長，皮膚、肌肉、肌腱、關節軟骨、血管、神經等組織陸續出現不一樣水平的轉變，如足里側軟組織即三角韌帶、距舟肌腱、跟舟肌腱、脛后肌、屈趾長肌及屈拇長肌有肌肉萎縮或攣縮；足背部及兩側的肌肉、韌帶松弛；膝關節及距跟骨節后面關節軟骨、跟腓肌腱、后距腓肌腱及小腿三頭肌產生攣縮或肌肉萎縮；足底端距跟間肌腱、跖腱膜、外展拇肌、屈趾短肌及小趾外旋肌短縮。

馬蹄子足內翻臨床癥狀

松馳，后跟往上，足兩側緣碰地及腳底向后，形近高爾夫棒，故該病又被稱為球棒足。因為所述狀況而呈足跟內翻、足前側內收，距骨骼在骨間及兩側突起。

分成二種種類

血壓高挑型（松馳型）足外形干瘦，畸型比較輕，便于用技巧將足放置保持中立位，小腿肚腿圍與健側類似。保守療法實際效果佳。

血液短肥型（肌肉僵硬型）足肥而短，足跟小，畸型比較嚴重，小腿肚腿圍較健側為細，畸型不容易用技巧扳正，常需加上手術醫治。

逆位X線片示距跟角（距骨軸與踝關節骨折軸的交叉角）<30°。距骨縱坐標與跖骨縱坐標的交叉夾角0°～20°。綜合性所述兩角度測量儀結果對確診有一定協助。側方X線片示距骨縱坐標與踝關節骨折跖面斷線所成交叉角<30°，不然有足下垂。