燒傷休克并發癥
主要有以下幾種情況：
(一)大腦及中樞神經系統
具有自動調節血流的能力。輕度休克時可能不受損害，嚴重而持久的休克時，可以受到損害。不僅皮質自發的生物電活動及傳入神經引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經細胞的代謝也能發生改變。神經細胞耗氧量高，對缺氧十分敏感。腦的血液供應比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發生暈厥;如果完全斷絕血液供應5秒即影響意識。全身血壓降至70mmHg以下時，腦血液供應隨動脈壓下降而明顯減少。腦中的微循環血管當H 及CO2濃度增加時則擴張，當這些物質濃度恢復正常時，血流量也恢復正常。二者之中以CO2的作用更明顯一些當休克進入嚴重階段，由于血壓過低，腦供血不足，發生缺氧，同時又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經膠質細胞腫脹和毛細血管內皮細胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細胞通過困難。這一變化可以形成惡性循環。休克時腦微循環中也有DIC發生，這就更加重了腦的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有發生腦水腫并使顱內壓升高者，燒傷時腦微循環受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點狀出血灶，稱腦紫癜。傷員表現神經癥狀，如躁動、抽搐及昏迷。休克時腦功能改變是有其物質基礎的。腦代謝的一個重要特點是只有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜。如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時，由于不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
(二)心臟及心肌抑制因子
嚴重燒傷病員可能發生心臟功能不全。燒傷休克時，因失液而血容量減少，微循環中大量血液淤滯，因而有效循環血量明顯不足。隨著心輸出量的不斷下降，動脈壓也降低，這就使冠狀動脈血流量減少。血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動脈血流量減少。當平均主動脈低于60mmHg時，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧。如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時，則心肌缺血缺氧更為嚴重。心肌正常時雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮體、丙酮酸等。心肌物質代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環及氧化磷酸化。休克時三羧循環受阻，ATP合成 減少，H 濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時的酸中毒和血鉀過高，對心臟均有抑制作用。另外，近年還發現DIC也累及心臟的微循環。燒傷休克時，心肌抑制物目前認為就是心肌抑制因子(MDF)。主要來自休克時缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時心臟功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮質激素類藥物對保護細胞完整性及抑制MDF的產生是有效的。
(三)肺及休克肺的發病原理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為復雜。除休克時的呼吸系統變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統合并癥發病率增加。近來國內外的統計資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多。無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一。近年臨床觀察發現的1/3嚴重休克病員發生休克肺。在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似。因此，易誤認為兩則小葉性肺炎。病理變化為淤血、小出血點、小塊肺萎陷、肺間質水腫及肺泡水腫、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物質減少，肺順應性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降。病員有呼吸困難表現。
休克肺對呼吸功能的影響
⑴彌散障礙：
由于肺間質水腫、肺泡水腫、透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起PaO2下降。吸入高濃度氧可以得到改善。
⑵通氣一血流比例失調：
肺微循環中被粘聚的血細胞或微栓阻塞的區域，有通氣而無血流。有血管收縮的區域，有通氣而血流減少。反之，血流正常的區域可有肺泡為滲出液占據，或細支氣管為分泌物所阻，從而發生有血流而無通氣的情況，這也是引起的PaO2下降的原因。吸入高濃度氧也可得到一定改善。
?、庆o脈血分流增加：
主要原因是：①正常的分流血管擴張，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量開放;③流經不通氣區域的血量增加。燒傷休克時靜脈血分流增加，出現靜脈血滲入動脈血的現象，使PaO2下降，吸入高濃度氧時改善不大。而必須迅速糾正休克的循環障礙方能改善。可用100%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴重程度。由于休克肺對呼吸功能的上述重要影響，最后可導致PaO2的嚴重下降，進而PCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
(四)腎臟
休克時常有尿量減少。嚴重休克可發生少尿，甚至無尿。尿量常反映腎臟血液循環狀態。休克早期尿量減少，可能是循環中兒茶酚胺類物質引起腎血管強烈收縮及ADH分泌增加的結果。不能斷然判定為腎小管器質性改變，或急性腎功能衰竭。如經輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性。上述變化的機理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質血管收縮更顯著。腎小球的輸入動脈與輸出動脈相比，前者收縮更顯著。這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少;二是有效濾過壓下降，乃由于休克時全身平均動脈壓下降所致。當平均動脈壓下降至60mmHg時，腎小球毛細血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度。燒傷休克時，應使尿量盡快恢復到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害。若發生急性腎功能衰竭，嚴重燒傷病員是很危險的。
