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甲亢(甲亢 )

別名:
甲狀腺功能亢進,癭氣
傳染性:
無傳染性
治愈率:
>70%
多發人群:
所有人群,大多數年齡在20~4...
發病部位:
甲狀腺
典型癥狀:
消瘦 甲狀腺腫大 突眼癥 高代謝征群 熱結節
并發癥:
肺水腫 冠心病 心肌炎 竇性心動過速 房室傳導阻滯
是否醫保:
掛號科室:
內分泌科
治療方法:
一般治療、藥物治療、手術治療、放射性碘治療、甲狀腺介入栓塞治療、中醫治療

甲亢是怎么回事?

  甲亢疾病病因

(一)發病原因

  近年來研究發現Graves病的發病主要與自身免疫有關,其他病變引起的甲亢在發病上各有特點或仍有不清之處。現分述如下:

1.免疫因素

1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近,它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG),是一種針對甲狀腺的自身抗體,可與甲狀腺亞細胞成分結合,興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又發現LATS-P物質,也是一種IgG,只興奮人的甲狀腺組織,又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上為陽性。

  甲亢發病免疫機制的直接證據有:

①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI),或TSH受體抗體(TRAb),它能與TSH受體或其相關組織結合,進一步激活cAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢,或甲亢治療后不徹底,抗體持續陽性,導致甲亢復發;

②細胞免疫方面,證實這些抗體系由于B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS,PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞,從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致,因此,免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關,Ts功能缺陷可導致T細胞致敏,使B細胞產生TRAb而引起甲亢。間接證據有:

①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;

②外周血循環中淋巴細胞數增多,可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;

③患者與其親屬同時或先后可發生其他一些自身免疫性疾病;

④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體,TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;

⑤甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

  Graves病的誘發始動原因目前認為系由于患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷,當有外來精神創傷等因素時,或有感染因素時,體內免疫遭破壞,“禁株”細胞失控,產生TSI的B淋巴細胞增生,功能變異,在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多,為誘發因素。近年來發現,白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亞洲日本人HLA-BW35增高,國外華人HIA-BW46陽性易感性增高,B13、B40更明顯,這些都引起了注意。

  2.遺傳因素

臨床上發現家族性Graves病不少見,同卵雙胎先后患Graves病的可達30%~60%,異卵僅為3%~9%。家族史調查除患甲亢外,還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等,或家族親屬中TSI陽性,這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳,或常染色體顯性遺傳,或為多基因遺傳。

  3.其他發病原因

  (1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤,過去認為本病多不屬于自身免疫性疾病,因血中未檢出IgG、TSI、IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體,陽性率為16.9%(62/383),多結節陽性率為54.7%(104/190)。這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節,成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由于腫瘤基因所致。

  (2)垂體瘤分泌TSH增加,引起垂體性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大癥所伴發的甲亢。

  (3)亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。

  (4)外源性碘增多引起甲亢,稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多,服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢,少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。

  (5)異位內分泌腫瘤可致甲亢,如卵巢腫瘤、絨癌,消化系統腫瘤,呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。

  (6)Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良,皮膚色素沉著,血中AKP升高,可伴發甲亢。

  (7)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。

  (二)發病機制

  Graves病的甲狀腺呈彌漫性腫大,可對稱性,亦可非對稱性,外有完整包膜,表面光滑,血流豐富,濾泡及濾泡上皮細胞增生,由立方形變為柱形。間質淋巴細胞與漿細胞浸潤。肝、脾、胸腺及淋巴結等增生腫大。外周血中淋巴細胞增多,反映自身免疫的病理基礎。電鏡下甲狀腺濾泡上皮細胞微絨毛增多,膠質小滴增多,高爾基器肥大,粗面內質網與線粒體增多,溶酶體增多,甲狀腺呈功能活躍狀態。

  甲亢時機體多系統器官受累,全身橫紋肌脂肪變性、水腫、橫紋消失、空泡變性,細胞核呈退行性變。心肌退行性變,肌細胞可發生壞死,單核細胞浸潤,黏多糖沉積。眼球突出,眼外肌水腫肥大,肌細胞脂肪性變,淋巴細胞浸潤,黏多糖沉積,視神經水腫或萎縮。皮膚可發生對稱性增厚,皮下水腫,膠元纖維腫脹,裂解與分離。細胞外液黏多糖染色增強,有單核細胞增多,多發生在脛骨前及下肢。肝臟腫大,肝細胞呈脂肪退行性變,肝糖原減少。內分泌腺可受累,性腺與腎上腺等在重癥患者可發生功能減退。骨質疏松與骨質脫鈣比較常見,破骨細胞活性增強,骨吸收多于骨形成,嚴重時也可發生骨畸形與病理性骨折,青壯年少見,老年女性比較常見。

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