急性細支氣管炎疾病病因
(一)發病原因
呼吸道合胞病毒是細支氣管炎最常見的病原，其次為副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、腸道病毒、流感病毒和肺炎支原體等亦占一定比例。不同地區中，這些病原體所占比例存在一定差異。兒童中細支氣管炎約55%由呼吸道合胞病毒引起。美國1994年報道<5歲的兒童細支氣管炎中，該病毒感染占50%～75%;國內報道為57.9%～88.2%，住院患兒中則更高。副流感病毒引起的感染約占11%，病情多較兇險，病死率高。少見病原體有冠狀病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。
細支氣管炎相關臨床綜合征的病因分類：
1.吸入性損傷
毒氣(如氮氧化物)、灰塵、刺激性氣體(如氯氣)、金屬粉塵、有機粉塵(過敏性肺炎)、香煙、可卡因、燃燒煙霧。
2.感染后(最常見于兒童)
(1)急性細支氣管炎：急性細支氣管炎(acute bronchilitis)是一種以病毒為主的感染性(后)細支氣管炎，多發生于2歲以內的嬰幼兒，偶見于年長兒童和成人。臨床上以呼吸窘迫、喘吼、呼氣阻塞和缺氧為特征。本病曾有急性卡他性支氣管炎、間質性支氣管炎、喘息性支氣管肺炎和阻塞性支氣管炎等名稱，1940年被確定為一個獨立疾病，20世紀50年代兒科學曾將其命名為彌漫性細支氣管炎(diffuse panbronchiolitis，DPB)。
(2)閉塞性細支氣管炎：單純皰疹病毒、HIV、巨細胞病毒、風疹病毒、副流感病毒(Ⅲ型)，腺病毒、肺炎衣原體、克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團菌、黏質沙雷菌、百日咳桿菌、B組鏈球菌、新型隱球菌、星型諾卡菌、卡氏肺孢子蟲。
3.藥物性
青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制劑、頭孢菌素、胺碘酮、醋丁洛爾、百草枯中毒。
4.特發性
(1)無相關疾病：隱源性縮窄性細支氣管炎，呼吸性細支氣管炎相關間質性肺病，隱源性機化性肺炎(即特發性細支氣管炎伴機化性肺炎)、彌漫性泛細支氣管炎、肺神經內分泌細胞原發性彌漫性增生。
(2)與其他疾病相關：器官移植(骨髓、心肺)相關;結締組織病相關：類風濕性關節炎、干燥綜合征，系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎皮肌炎;遠端支氣管阻塞(阻塞性肺炎);潰瘍性結腸炎;慢性嗜酸性細胞肺炎。
(3)其他偶有相關的疾病：放射性肺炎;吸入性肺炎;特發性肺纖維化;惡性組織細胞增生癥;急性呼吸窘迫綜合征;血管炎，特別是Wegener肉芽腫;慢性甲狀腺炎。
根據組織病學可分為增殖性和縮窄性細支氣管炎兩類，上述各種臨床綜合征按其病理可分別歸納之。
(二)發病機制
免疫組織學研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接損害引起，而毛細支氣管炎則為I型變態反應的結果。血清中IgG1和IgG3在保護小兒免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴細胞亞群參與和終止病毒的復制過程，以CD8起主要作用。IL-4能誘發IgE的生成，與毛細支氣管炎的發生有密切關系。患毛細支氣管炎時，體內產生IL-2和IFN-γ的細胞克隆受抑制，而釋放IL-4的細胞克隆優先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特異性地誘導B細胞合成IgE，且通過抑制IFN-γ產生而促進IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒細胞和巨噬細胞脫粒，從而引發變態反應。血清和支氣管分泌液中特異性IgG和IgE上升，并出現氣道反應性增高。
病變主要在細支氣管，支氣管，肺泡也可累及。受累上皮細胞纖毛脫落、壞死，繼之細胞增生形成無纖毛的扁平或柱狀上皮細胞。管壁水腫、黏液分泌，加之管壁內充滿脫落的上皮細胞、白細胞、巨噬細胞碎屑及纖維蛋白形成的滲出物，造成細支氣管腔部分阻塞，其遠端有顯著的肺氣腫。細支氣管周圍有大量細胞浸潤，其中絕大多數為單核細胞。黏膜下層和動脈外膜水腫。除細支氣管病變外，其周圍的肺泡壁有水腫，肺泡腔內亦有炎性滲出物。病變以肺下葉和肺底部為多見。
小支氣管和細支氣管雖表現為一般炎癥，但其所引起的病理生理改變非常顯著。炎癥和水腫易使嬰幼兒病灶部位的細支氣管腔引流不暢。壞死物質和纖維蛋白形成的栓子可使細支氣管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔遠端區域出現過度充氣，完全阻塞則導致肺不張。這些病變致氣流阻力增加、潮氣量下降、通氣量降低、肺內的氣體分布不均、通氣/灌注比例異常，最終引起低氧血癥。最后因二氧化碳潴留，發生高碳酸血癥。氣道阻塞、氣道阻力顯著增加(較正常平均增加2.7倍)、肺順應性降低(為正常的1/3)、潮氣量降低、呼吸頻率增快從而引起一系列臨床癥狀。病變可累及肺泡壁，導致間質性炎癥，偶爾累及肺泡腔。出現滲出。
