一、發(fā)病原因
本菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細(xì)胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名，將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first)，其后發(fā)現(xiàn)者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應(yīng)為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase)，以及細(xì)胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。
本菌對外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強(qiáng)。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個月以上。
二、發(fā)病機(jī)制
正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除。但當(dāng)機(jī)體防衛(wèi)功能減低時，則細(xì)菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺部出現(xiàn)實變性病變;如細(xì)菌進(jìn)入血流，引起敗血癥，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機(jī)制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強(qiáng)烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等，可使細(xì)菌黏附到宿主上，神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸，使細(xì)菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細(xì)菌可大量繁殖，其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補(bǔ)體(經(jīng)典的和旁路的途徑)，肺炎球菌溶解素亦可激活補(bǔ)體的旁路途徑，從而引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出，而且伴有白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子;等的大量產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)。
