一、病因
?、俑腥拘阅I?。喝缏阅I盂腎炎、腎結核等;
?、诼阅I小球腎炎：如IgA腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶節段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等;
③中毒性腎?。喝缰亟饘僦卸拘阅I病、鎮痛劑性腎病等;
?、苎苄阅I病變：如腎血管性高血壓、高血壓病、腎小動脈硬化癥等;
?、葸z傳性腎病：如多囊腎、Alport綜合征等;
?、奕硐到y性疾病，如血管炎腎臟損害、多發性骨髓瘤、狼瘡性腎炎等;
?、叽x異常所致的腎臟損害：如糖尿病腎病、淀粉樣變性腎病及痛風性腎病等;
⑧梗阻性腎?。喝巛斈蚬芄Ｗ?、反流性腎病、尿路結石等等。
二、發病機制
該病發病機制復雜，目前尚不完全明了。
1.健存腎單位學說
各種原因引起的腎實質疾病，導致大部分腎單位破壞。殘余小部分輕度受損功能正常的腎單位，因維持機體正常的需要而代償加倍工作。導致“健存”腎單位發生代償性肥大，腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能增強，最終導致腎小球硬化而喪失功能。最后“健存”腎單位逐漸減少，腎功能逐漸減退。
2.尿毒癥毒素學說
尿毒癥毒素，可能是腎衰時蓄積在體內的多種物質，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍類、酚類和吲哚等。
這些物質都具有以下特點：
?、袤w內濃度含量比正常高。
?、诟邼舛扰c特異性的尿毒癥癥狀有關。
?、勰苓M行化學鑒定及定量測定。
④物質濃度與尿毒癥患者體液內濃度相似時，出現類似毒性作用。
3.矯枉失衡學說
腎功能不全時機體呈現一系列病態現象，機體作相應調整進行矯正，但代償改變卻又導致新的不平衡，即失衡，并由此產生一系列臨床癥狀。如磷的代謝。
4.腎小球高壓和代償性肥大學說
健存腎單位的入球小動脈阻力下降，而出球小動脈阻力增加。導致腎小球內高壓力、高灌注和高濾過。腎小球高壓使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高，引起缺血和內皮細胞損害，系膜細胞和基質增生，促使殘余腎小球代償性肥大，腎小球硬化，使腎功能進一步惡化。
5.腎小管高代謝
殘余腎單位的腎小管，尤其是近端腎小管，其代謝亢進，氧自由基產生增多，細胞損害，使腎小管間質病變持續進行，腎單位功能喪失。
