妊娠合并慢性腎小球腎炎疾病病因
一、發病原因：
明確的病因尚未證實，僅少數有急性腎炎發展而來，但多推測與感染特別是病毒感染有關。另有報告得病前曾有接觸汽油、碳氫(烴)化合物史。故認為這些化學物質和(或)病毒可能是致病因子。
據馬玉珠在中國實用婦科與產科雜志上發表的《妊娠合并慢性腎炎的診斷與處理》一文中提到：
臨床上，絕大多數病人發現時即屬慢性腎炎，而與急性腎炎無關，僅少數慢性腎炎是由于急性腎炎治療不愈而遷延或臨床痊愈后而再度復發。該疾病最終將發展為慢性腎功衰竭。1 慢性腎炎與妊娠相互影響正常妊娠，由于解剖學的變化，內分泌功能的影響以及體位、飲食等因素均可使腎臟功能發生相應變化。妊娠末期腎血流量比非孕時約增加35%，而腎小球濾過率增加50%，孕婦和胎兒代謝產物的排泄加重了腎臟的負擔。另一方面，妊娠期多種凝血因子增加，血漿纖維蛋白原增加，而纖溶活性反而降低。在血液高凝狀態下，機體易發生纖維蛋白沉積和新月體的形成。由于上述生理變化，腎臟負荷加重。如果孕前已有慢性腎炎者，隨妊娠進展，腎功能可惡化而致腎功能衰竭的機率增加。因此，妊娠對慢性腎炎不利。當妊娠合并慢性腎炎時，可影響子宮血管及子宮胎盤的血流量，胎盤發生相應病理改變。纖維素沉積、絨毛缺血壞死，形成梗塞。胎盤滋養層的物質交換受障礙，導致胎盤功能減退，胎兒宮內生長發育遲緩，甚至缺氧造成胎兒死亡。
二、發病機制：
1.目前已公認腎臟發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
2.主要與免疫炎癥有關，還與高血壓、大量蛋白尿等非免疫因素有關。
3.慢性腎小球腎炎病理改變與病因、病程和類型不同而異。可表現為彌漫性或局灶節段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病變、局灶硬化、晚期腎小球纖維化或不能定型。除腎小球病變外，尚可伴有不同程度腎間質炎癥及纖維化，腎間質損害加重了腎功能損害。晚期腎小球腎炎腎皮質變薄、腎小球毛細血管袢萎縮，發展為玻璃樣變或纖維化，殘存腎小球可代償性增大，腎小管萎縮等。
