一、發病原因
本病病因尚不明確，根據其臨床經過，發病前常有呼吸道感染史，白細胞減少，淋巴細胞百分數增多，淋巴結呈非化膿性炎癥，抗生素治療無效及自限性等特點，提示本病可能與急性病毒感染有關。很多學者對多種病毒，如腺病毒、微小病毒以及人皰疹病毒屬的許多成員(CMV、EBV、HHV8)等進行過研究。早期集中在對病毒的血清學研究，后期則傾向于用更特異的分子生物學方法檢測本病受累組織中病毒基因組的存在。但至今尚難以說明EB病毒、HHV8病毒在本病中扮演的角色。Huh等對本病26例淋巴結組織進行了檢測，在其中的8例中發現了KSHV/HHV8的DNA，似乎提示HHV8可能與本病的發展也有一定聯系，但該研究中未用原位雜交明確有意義的病毒DNA陽性細胞數，因此也不能說明本病與病毒感染的直接關系。由此可見病毒感染與本病的聯系尚待進一步明確。
二、發病機制
細胞凋亡是近年本病組織學上最重要的發現之一。Takakuwa等應用DNA末端標記法在本病受累組織中發現了細胞核DNA斷裂的現象，此為凋亡的早期特征。Takano等在油鏡下發現了受累組織中確有凋亡細胞的典型形態學改變，如核染色質的凝聚及凋亡小體的形成等。Kikuchi病壞死區的原位免疫組化分析顯示Fas及FasL存在于許多組織細胞和某些淋巴細胞中，perforin( )的淋巴細胞亦多見。研究顯示CD8 的細胞多表達Fas及FasL,CD4+則較少表達，而本病損害區以外的組織或反應性淋巴結增生組織中，Perforin及Fas和FasL( )的細胞均難以見到。免疫組化顯示bcl-2在本病損害區中的表達明顯降低，相反bax的表達則升高。Bcl-2能抑制細胞凋亡，而bax則有相反作用。
組織病理學改變, 受累淋巴結直徑1～2cm，很少大于3cm，被膜薄。光鏡下，可見到多少不等，大小不一的凝固性壞死灶。壞死灶中有數量不等的組織細胞、漿細胞樣單核細胞，免疫母細胞浸潤，可見到組織細胞吞噬碎片現象，但缺乏中性粒細胞。壞死灶周圍也有大量的組織細胞浸潤。在損害區中可見到凋亡細胞的形態學特征，如細胞體積縮小，胞質及核染色質凝聚，凋亡小體等。電鏡下，可以從超微結構方面獲得本病所累及的組織中確有凋亡存在的證據。研究發現，凋亡小體的形成主要在壞死灶周圍的區域，同時還可以見到部分組織細胞有吞噬凋亡小體及細胞的現象。
免疫組化染色顯示，壞死區中的細胞主要是CD4 、CD8 及CD68 ，許多細胞中含有HLA-1顆粒，NK細胞及B細胞則少見。用一種特殊識別漿細胞樣單核細胞的單克隆抗體MIP染色顯示，MIP(+)的細胞與CD3 及TCR 無關，而多為CD4 ，因此，壞死區中CD4 主要是MIP(+)的漿細胞樣單核細胞。本病受影響區CD45RO+(+)細胞多于CD45RA (B)，并呈混合性分布，說明淋巴細胞不是克隆性增生。
