(一)發病原因

　　老年性高血壓的發病原因可能與下列原因有關：

　　1.老年人血管的退行性改變 隨著年齡的增加老年人的動脈壁增厚、大中動脈表現為動脈粥樣硬化，血管腔狹窄;縮血管物質導致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質沉積導致大動脈的順應性下降，使血壓上升。

　　2.老年人對頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器敏感性下降，使人體對血壓波動的緩沖能力下降。

　　3.交感神經系統反應性改變、老年人的胰島素抵抗和腎臟的退行性變化等都參與了老年性高血壓的發病機制。

　　(二)發病機制

　　SHE的發病機制尚不清楚，但至少涉及以下幾方面：

　　1.血管改變 隨著年齡的增加，動脈血管中層玻璃樣變性，血管壁/腔比值以及管腔截面積縮小。小動脈與內膜增厚，彈力板增加以及中膜的變性使血管管腔狹窄，動脈壁增厚;大、中動脈表現為動脈粥樣硬化。由于管腔狹窄，縮血管物質導致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質沉積導致動脈的順應性下降。血管內的高血壓進一步增加了動脈的僵硬度，從而使收縮壓較舒張壓增高更明顯。

　　從臨床方面也有重要的證據表明：早期收縮壓迅速升高的主要原因在于周圍血管阻力的增高，而在晚期則主要歸因于大動脈的硬化。第一，在老年人中，脈壓的增高和舒張壓的降低代表了大動脈的硬化。第二，隨著年齡的增加，舒張壓不能反應血管的阻力。第三，大動脈的硬化而非小血管阻力的增加是影響正常與高血壓個體的血流動力學的主要因素。第四，如果對SHE不給予治療，將加速大動脈硬化的發展，從而促進進一步的高血壓，再加重動脈硬化這一惡性循環過程。

　　2.壓力感受器敏感性下降 在老年人中，位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器敏感性降低，對血壓的突然升高或降低反應減弱，使人體對于血壓波動的緩沖能力降低。

　　藥物誘發的心動過速或心動過緩可用來檢測壓力感受器的敏感性。壓力感受器敏感性降低導致老年人體位性低血壓。由于血漿中去甲腎上腺素對立位血壓反應性隨年齡的增加而增高，壓力反射的傳入支完整;因此敏感性改變的主要原因在于傳出支的異常。頸動脈和主動脈弓的動脈粥樣硬化是壓力感受器受損的原因。故異常的反射促進了老年人血壓的升高，且與血壓的變異有一定關系.

　　3.交感神經系統反應性改變 血漿中去甲腎上腺素水平隨著年齡的增加而增加，在80歲時的血漿去甲腎上腺素為410pg/ml，是10歲時的2倍。而血漿去甲腎上腺素的增加很可能是分泌增強的結果。立位與握拳等運動時，老年人血漿中去甲腎上腺素水平高于年輕人。雖然老年人心率對去甲腎上腺素的反應較年輕人差，但在運動時去甲腎上腺素增高的水平相似。正常人隨著年齡的增高，血漿去甲腎上腺素的增加程度高于高血壓病人。高血壓病人的血漿兒茶酚胺水平高于血壓正常者。

　　老年人心臟對β1受體激動藥的反應性差，而對β2受體激動藥的反應性無改變。β1受體拮抗藥對老年人的作用較對年輕人差，主要原因在于受體后機制。在某些血管床和腎臟，β2受體介導的血管舒張功能也有降低。隨年齡的增加，βl、β2受體的反應性沒有明顯變化。老年人的血管舒張對于乙酰膽堿反應性較差。總之，隨年齡的增加，交感神經系統反應性的改變主要在于心臟的β1受體、膽堿能受體、血管的βl受體以及β2受體。去甲腎上腺素的增加與血壓增高無關。

　　4.腎臟 隨年齡的增加，腎小球濾過率(GFR)逐漸降低。近來研究發現：GFR的降低并不一定是老年的進程。在老年人中，腎功能的改變并不能解釋高血壓的發生原因。

　　5.胰島素抵抗 正常體重、不合并糖尿病的高血壓與正常人的血漿基礎胰島素和C肽水平相近，但對攝入葡萄糖和混合飲食的反應明顯增強。高血壓患者中胰島素促進的葡萄糖攝取功能降低且胰島素代謝清除率低，但在肝臟產生葡萄糖方面無變化。老年高血壓患者，特別是肥胖的病人明顯有胰島素抵抗。老年高血壓和正常血壓者脂肪細胞內鈣水平增高。鈣通道阻滯藥尼群地平可使細胞內鈣水平和胰島素反應性正常化。因此在老年人中，胰島素反應性和(或)代謝的改變與高血壓有一定關聯性。

　　6.內皮功能受損 通過注射內皮依賴性舒張血管物質乙酰膽堿，發現高血壓病人的內皮功能受損，但在高血壓發病中的作用不詳。

　　7.肥胖 隨年齡的逐漸增加，體內肌肉組織減少，而脂肪組織增加，體重指數的增加與老年高血壓的發生有弱相關性。

　　8.運動 雖然在老年人中，隨著運動周圍血管阻力和平均動脈壓增加，但在平均年齡為71.5歲的老年人中經過耐力訓練后，收縮壓平均下降了14mmHg。多項研究發現：經過較大量的運動訓練后，收縮壓明顯下降。因此，隨年齡增加，運動的減少可使收縮壓水平增高。