一、發病原因
流感病毒分為甲、乙、丙三型，具有血凝素(HA)及神經氨酸酶(NA)二種表面抗原，易發生抗原變異。目前流行的型別(1977年以來)有新甲1型(H1N1)及甲3型(H3N2)同時存在，少數為乙型。
二、發病機制
流感病毒經飛沫傳播侵入患者的上、下呼吸道或直接進入肺泡，停留在呼吸道上皮細胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主細胞的黏蛋白等特異性受體相結合，局部黏液分泌物中的抗體(主要是IgA)能與病毒結合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能與病毒結合，阻止病毒附著在宿主細胞的特異性受體上，以達到防止感染的目的，但這些抑制物最終被病毒本身的神經氨酸酶所破壞，結果使病毒得以進入呼吸道上皮細胞，并在其中進行繁殖。在這些細胞中新合成的病毒顆粒，能穿過呼吸道黏液而進入其他細胞或血液中。引起進行性感染，從而出現一系列的臨床癥狀。氣管、支氣管和細支氣管及肺泡管上皮細胞，受流感病毒的侵襲后發生變性、壞死及出血灶，同時有淋巴細胞、漿細胞浸潤，結果使黏膜腫脹，細胞脫落而致管腔狹窄，使氣體通過發生障礙，尤以呼氣時最明顯，從而引起肺氣腫。若阻塞的細支氣管內氣體被吸收，則可發生肺不張。肺泡腔內充滿含中性粒細胞、單核細胞和紅細胞的炎性分泌物，嚴重影響氣體交換，從而導致不同程度的缺O2狀態。若繼續進展，則PO2下降，CO2潴留，加之流感病毒毒素作用和代謝異常及酸堿平衡紊亂等因素，可造成高熱、昏迷、驚厥和呼吸循環衰竭等中毒癥狀。用熒光抗體染色證明支氣管、細支氣管、肺泡的表皮細胞和肺泡中的巨噬細胞存在著病毒感染灶，而血管內皮細胞中則無。病毒引起呼吸道表皮細胞病變，使其抵抗力降低，給繼發性細菌感染創造了條件。由于流感病毒感染肺部，使其充血、水腫，氣管、支氣管與細支氣管黏膜充血，管內可見血性分泌物。鏡檢見纖毛上皮細胞壞死脫落，有的發生增生。黏膜下層灶狀出血和水腫及細胞浸潤。肺泡有纖維蛋白與滲出液，混有中性粒細胞和單核細胞，有的可見透明膜，肺泡間質增厚。
