小兒肺不張疾病病因
一、發(fā)病原因
肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣，以致失去正常功能。也可按其病因分為3類：
1.外力壓迫
肺實質(zhì)或支氣管受壓迫，可以有下列4種情況：
(1)胸廓運動障礙：神經(jīng)、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏病、漏斗胸、脊柱側(cè)彎)等。北京以多發(fā)性神經(jīng)根炎最為常見。
(2)膈肌運動障礙：由于膈神經(jīng)麻痹或腹腔內(nèi)壓力增高。常為各種原因引起的大量腹水所致。
(3)肺膨脹受限制：由于胸腔內(nèi)負壓減低或壓力增高，如胸腔內(nèi)積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。
(4)支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結(jié)、腫瘤、血管環(huán)或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導(dǎo)致左肺不張。北京兒童醫(yī)院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結(jié)結(jié)核引起的肺不張;還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經(jīng)缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。
2.支氣管或細支氣管內(nèi)的梗阻
支氣管內(nèi)腔被阻塞，可有下列幾種情況：
(1)異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側(cè)或一側(cè)肺不張。
(2)支氣管病變：氣管支氣管軟化、氣道狹窄、支氣管黏膜下結(jié)核、結(jié)核肉芽組織、白喉假膜延及氣管及支氣管、支氣管擴張等。
(3)支氣管管壁痙攣及管腔內(nèi)黏稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎癥性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹、囊性纖維性變、纖毛運動障礙、免疫缺陷、新生兒的慢性肺疾病、食管閉鎖修復(fù)術(shù)后等及患支氣管哮喘時，支氣管黏膜腫脹，平滑肌痙攣，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見于冬春季，故肺不張的發(fā)病也以寒冷季節(jié)為多。止咳藥如阿片、阿托品等能減少自然的咳嗽，且可使分泌物變稠，都能加重梗阻，故不可濫用。脊髓灰質(zhì)炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術(shù)、進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下，由于刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。毛細支氣管炎、間質(zhì)性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數(shù)細支氣管的梗阻。初期表現(xiàn)為梗阻性肺氣腫，其后則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。根據(jù)支氣管鏡檢查的結(jié)果，可以闡明梗阻性肺不張的形成。
3.非阻塞性肺不張
除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：
(1)表面活性物質(zhì)(surfactant)缺乏：肺表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質(zhì)復(fù)合物，起主要作用的是二棕櫚酰卵磷脂。表面活性物質(zhì)襯覆在肺泡內(nèi)面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩(wěn)定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質(zhì)缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張(microatelectasis)。肺表面活性物質(zhì)缺乏可見于：
①早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟。
②支氣管肺炎特別是病毒性肺炎致表面活性物質(zhì)生成減少。
③創(chuàng)傷、休克等初期發(fā)生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質(zhì)。
④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質(zhì)破壞及變性。正常肺的表面張力為6dyn/㎝2，而表面活性物質(zhì)缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23dyn/㎝2。
(2)另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經(jīng)肌肉結(jié)構(gòu)有關(guān)：不少學(xué)者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受自主神經(jīng)控制。當(dāng)劇痛如肋骨骨折及手術(shù)時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
(3)呼吸過淺：如手術(shù)后及應(yīng)用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當(dāng)肺內(nèi)壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關(guān)閉與肺不張。鼓勵手術(shù)后病人深呼吸可防止肺泡關(guān)閉，或可使因呼吸表淺而關(guān)閉的肺泡重新開放。總之，肺不張在小兒發(fā)病較多，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核、多發(fā)性神經(jīng)根炎、支氣管異物及手術(shù)后較多見。此外，還可見于吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內(nèi)出血、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性心臟病、腫瘤等。
二、發(fā)病機制
1.支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內(nèi)氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現(xiàn)肺泡萎陷，萎陷范圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發(fā)育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，范圍也愈大。肺泡萎陷區(qū)的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發(fā)生右至左分流，出現(xiàn)輕重不等的低O2血癥。阻塞時氣管腔內(nèi)有分泌液積聚與停滯，促使細菌繁殖。肺泡內(nèi)分泌液積聚，萎陷的肺節(jié)段體積有時反較正常增大，此情況稱“淹肺”，36h內(nèi)分泌液吸收，節(jié)段縮小。肺不張周圍出現(xiàn)代償性肺泡過度膨脹或肺氣腫。
2.非阻塞性不張 見于肺通氣量降低、肺泡平滑肌彈力纖維痙攣及肺泡表面張力活性物質(zhì)缺乏等。
