一、發病原因
由A群鏈球菌、緩癥鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起多種癥狀。病菌侵入人體主要經黏膜或皮膚，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術后感染所致。
二、發病機制
以鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們可產生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。超抗原激活T細胞的能力至少比一般抗原強2000倍。SAg與T細胞受體(TCR)結合后通過激活大量T細胞、吞噬細胞和肥大細胞等迅速產生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細胞因子，可誘發休克。研究還發現：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。
日本于1997年報道TSLS的發病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現為咽峽炎和猩紅熱;當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內，若宿主早有相應的M抗體，則不會發生感染;若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織并可造成菌血癥(菌血癥是病原微生物侵入機體后，在一定的器官和組織內繁殖，并周期性進入血液的現象。病人常有惡寒、高熱、全身疼痛、血中白細胞增多等表現。)當該入侵株產生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡，就會出現典型的TSLS;若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發生菌血癥。其轉歸取決于病人的遺傳特性，基礎疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發生TSLS時易導致死亡。有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。
