一、發(fā)病原因：
1.小腸腺癌的起病尚不清楚，相關危險因素和地理分布傳統的觀念認為與結腸癌相似，但近期歐洲多中心的研究表明，其發(fā)生可能與飲酒和某些職業(yè)有關，而與吸煙無關。常見危險因素包括克羅恩病、乳糜瀉(celiac disease)、神經纖維瘤病(neurofibromatosis)、尿轉向術(urinary diver-sion procedtlres)[如回腸膀胱成形術(ileocystoplasty)]。小腸腺癌的發(fā)生與結腸癌的腺瘤-腺癌序列相似，腺瘤是常見的癌前疾病，其中家族性腺瘤性息肉病(FAP)癌變最為多見。
2.但臨床觀察發(fā)現，65%的十二指腸腺癌發(fā)生于Vater壺腹周圍區(qū)域，22.5%發(fā)生于十二指腸乳頭近側的壺腹上部，亦以降部為主。壺腹部癌發(fā)生率高的原因未明，但壺腹區(qū)域標志著前中原腸交接部位，很可能此交接區(qū)域黏膜對發(fā)生疾病的抵抗力不如十二指腸的其他部位。也有人認為十二指腸和空腸近端的腺癌或許與膽汁中的某些膽酸(如脫氧膽酸、原膽酸等)在細菌作用下的降解產物與致癌作用有關。
3.長期Crohn病可以發(fā)生腺癌(發(fā)生率3%～60%)，部位以回腸為主，Crohn病的癌變危險性比正常對照人群高出300～1000倍。據報道，有30%左右的病例，腫瘤發(fā)生于因Crohn病進行旁路手術的腸段內。乳糜瀉和大腸癌切除術后的病例小腸腺癌的發(fā)生率比正常對照人群明顯增高。家族性結腸息肉病及Gardner綜合征的病例發(fā)生十二指腸腺癌的可能性亦比正常對照人群明顯增高。小腸腺癌的發(fā)生常伴有基因改變，如癌基因的激活、抑癌基因缺失等。Sutter報告6例小腸腺癌中有5例存在K-ras基因第12密碼子的點突變;Hidalgo發(fā)現5%～10%的腺癌細胞有p53蛋白過表達，且表達強度與小腸癌的分化程度、浸潤、轉移及預后明顯相關。
二、發(fā)病機制：
1.病理形態(tài)：小腸腺癌原發(fā)于小腸黏膜，由黏膜經黏膜下向肌層、漿膜層發(fā)展，同時向周圍擴展。小腸腺癌侵犯腸管的長度一般僅4～5cm，很少超過10cm的，故臨床上很少出現因腹部包塊就診者。
1)大體形態(tài)：大體病理標本可分為三種類型：
①環(huán)狀浸潤的腺癌：亦稱為狹窄型，病變沿腸管橫軸環(huán)形生長，最后形成環(huán)形病變，腸腔縮窄，腸壁增厚變硬，易于引起腸道的狹窄梗阻。
②息肉狀的乳頭狀癌：較多見，向腸腔內突出，易于引起腸套疊，并可逐漸浸潤腸壁造成環(huán)狀狹窄。
③潰瘍型癌：隨著病變向深層發(fā)展時，黏膜出現糜爛，繼而破潰，形成潰瘍。此型易引起慢性消化道出血甚至穿孔引起腹膜炎;亦可能在穿孔前，鄰近腸管間已經粘連，故穿破后與之相通，形成內瘺。
2)組織形態(tài)：鏡下特點是形成大小不等、形狀不一的腺體結構。增生的腺體有時非常密集，以致互相貼近，其間難以見到間質的存在。腺體的細胞體積較大，染色較深。核大小不一，極性紊亂，核分裂象多見。
2.組織類型：根據細胞形態(tài)和分化程度可分為高、中、低分化腺癌，黏液腺癌及未分化癌，其中以分化較好的腺癌為最多見。
3.轉移途徑：癌瘤擴散可通過直接浸潤或區(qū)域淋巴管，向腸系膜淋巴結及肝臟、腹膜、其他腹腔臟器轉移。十二指腸腺癌可向幽門下、胰頭、肝門、腹主動脈旁等淋巴結轉移。晚期癌灶可穿透腸壁侵犯鄰近器官。
4.病理分期：按照Astler Coller修訂的Duke’s分期法，小腸腺癌分為四期六級：
A.癌腫限于黏膜層及黏膜下層，無淋巴結轉移。
B1.癌腫浸潤固有肌層，無淋巴結轉移。
B2.癌腫穿透固有肌層，無淋巴結轉移。
C1.癌腫浸潤固有肌層，區(qū)域淋巴結轉移。
C2.癌腫穿透固有肌層，區(qū)域淋巴結轉移。
D.遠處轉移(包括血行轉移、腹主動脈旁淋巴轉移、腹腔種植及廣泛浸潤鄰近臟器組織)。
