一、發病原因：
1.小腸腺癌的起病尚不清楚，相關危險因素和地理分布傳統的觀念認為與結腸癌相似，但近期歐洲多中心的研究表明，其發生可能與飲酒和某些職業有關，而與吸煙無關。常見危險因素包括克羅恩病、乳糜瀉(celiac disease)、神經纖維瘤病(neurofibromatosis)、尿轉向術(urinary diver-sion procedtlres)[如回腸膀胱成形術(ileocystoplasty)]。小腸腺癌的發生與結腸癌的腺瘤-腺癌序列相似，腺瘤是常見的癌前疾病，其中家族性腺瘤性息肉病(FAP)癌變最為多見。
2.但臨床觀察發現，65%的十二指腸腺癌發生于Vater壺腹周圍區域，22.5%發生于十二指腸乳頭近側的壺腹上部，亦以降部為主。壺腹部癌發生率高的原因未明，但壺腹區域標志著前中原腸交接部位，很可能此交接區域黏膜對發生疾病的抵抗力不如十二指腸的其他部位。也有人認為十二指腸和空腸近端的腺癌或許與膽汁中的某些膽酸(如脫氧膽酸、原膽酸等)在細菌作用下的降解產物與致癌作用有關。
3.長期Crohn病可以發生腺癌(發生率3%～60%)，部位以回腸為主，Crohn病的癌變危險性比正常對照人群高出300～1000倍。據報道，有30%左右的病例，腫瘤發生于因Crohn病進行旁路手術的腸段內。乳糜瀉和大腸癌切除術后的病例小腸腺癌的發生率比正常對照人群明顯增高。家族性結腸息肉病及Gardner綜合征的病例發生十二指腸腺癌的可能性亦比正常對照人群明顯增高。小腸腺癌的發生常伴有基因改變，如癌基因的激活、抑癌基因缺失等。Sutter報告6例小腸腺癌中有5例存在K-ras基因第12密碼子的點突變;Hidalgo發現5%～10%的腺癌細胞有p53蛋白過表達，且表達強度與小腸癌的分化程度、浸潤、轉移及預后明顯相關。
二、發病機制：
1.病理形態：小腸腺癌原發于小腸黏膜，由黏膜經黏膜下向肌層、漿膜層發展，同時向周圍擴展。小腸腺癌侵犯腸管的長度一般僅4～5cm，很少超過10cm的，故臨床上很少出現因腹部包塊就診者。
1)大體形態：大體病理標本可分為三種類型：
?、侪h狀浸潤的腺癌：亦稱為狹窄型，病變沿腸管橫軸環形生長，最后形成環形病變，腸腔縮窄，腸壁增厚變硬，易于引起腸道的狹窄梗阻。
?、谙⑷鉅畹娜轭^狀癌：較多見，向腸腔內突出，易于引起腸套疊，并可逐漸浸潤腸壁造成環狀狹窄。
?、蹪冃桶弘S著病變向深層發展時，黏膜出現糜爛，繼而破潰，形成潰瘍。此型易引起慢性消化道出血甚至穿孔引起腹膜炎;亦可能在穿孔前，鄰近腸管間已經粘連，故穿破后與之相通，形成內瘺。
2)組織形態：鏡下特點是形成大小不等、形狀不一的腺體結構。增生的腺體有時非常密集，以致互相貼近，其間難以見到間質的存在。腺體的細胞體積較大，染色較深。核大小不一，極性紊亂，核分裂象多見。
2.組織類型：根據細胞形態和分化程度可分為高、中、低分化腺癌，黏液腺癌及未分化癌，其中以分化較好的腺癌為最多見。
3.轉移途徑：癌瘤擴散可通過直接浸潤或區域淋巴管，向腸系膜淋巴結及肝臟、腹膜、其他腹腔臟器轉移。十二指腸腺癌可向幽門下、胰頭、肝門、腹主動脈旁等淋巴結轉移。晚期癌灶可穿透腸壁侵犯鄰近器官。
4.病理分期：按照Astler Coller修訂的Duke’s分期法，小腸腺癌分為四期六級：
A.癌腫限于黏膜層及黏膜下層，無淋巴結轉移。
B1.癌腫浸潤固有肌層，無淋巴結轉移。
B2.癌腫穿透固有肌層，無淋巴結轉移。
C1.癌腫浸潤固有肌層，區域淋巴結轉移。
C2.癌腫穿透固有肌層，區域淋巴結轉移。
D.遠處轉移(包括血行轉移、腹主動脈旁淋巴轉移、腹腔種植及廣泛浸潤鄰近臟器組織)。
