一、發病原因
老年皮膚病的發生有的屬于衰老生理變化，有的則屬于病理變化，有的是老年期特有的或易發的病變，一般都為多種因素相互作用而發生，除與一般皮膚病相同點外，還有幾個特殊的方面：
1.皮膚老化征
主要為生理性，由于皮膚及其附屬器官老化、萎縮、造成的皮膚干燥，皺紋增多、毛發稀少、脫落、變白、指甲變脆、皮膚瘙癢以及黑斑、白斑、老年疣、血管瘤、毛細血管擴張等，這些病變隨年齡的增加而加重。
2.物理化學因素的作用
各種刺激可引起皮膚損傷，若真皮膠原纖維，彈力纖維變性和破壞，造成皮膚萎縮，角化、甚至發生癌變。
3.系統疾病的影響
某些老年人的高血壓、動脈硬化、糖尿病等都可引起皮膚病，例如糖尿病人的皮膚瘙癢是一個很好的例子，糖尿病人還可引起皮膚大皰化膿性細菌和真菌感染，動脈硬化引起的皮膚營養不良，下肢潰瘍，壞死等。
外陰白色病變的確切病因不明，曾有人將外陰病變皮膚與患者大腿上正常皮膚交換移植，在經過一段時間后，發現被移植的病變轉為正常，而被移植到外陰的正常皮膚卻變為病皮，因而推論，可能是外陰深部結締組織中神經血管營養失調，導致覆蓋在其上的皮膚發生病變，近年來有人發現在真皮中存在著一種刺激物，使局部結締組織增生和促進該處表皮代謝，而在表皮中則有一種抑素(chalon)能抑制表皮細胞分裂與生長，這種激素是一種作用于表皮局部的組織特異性的蛋白質激素，在正常情況下，兩者處于平衡狀態，一旦平衡遭到破壞，即產生病變，當真皮中刺激物活躍，而表皮中抑素減少時、細胞大量分裂與生長，以致表皮增厚，當表皮中抑素產生過多，表皮生長受抑制，以致表皮變薄。
萎縮型者常發生于絕經期或絕經后婦女，有時亦發生于放射線治療后或雙側卵巢切除術后人工絕經的中年婦女，故卵巢功能下降或消失，雌激素缺乏可能是發生原因，但也有部分病例的發生與雌激素缺乏似無關系，因而有人設想，本病可能是由于某種未知的因素使外陰組織失去對雌激素的反應所致，似乎與婚姻狀況及分娩次數無關，與全身或局部疾病亦無明顯聯系。
近年來大量的研究證實硬化苔蘚(硬苔)的患者合并有免疫性疾病，其血清中的CD3、CD4、CD5及HLA-DR均有不同程度的變化。有10%的硬苔患者有自身免疫疾病，如甲亢，甲低，糖尿病等。有研究發現營養不良如女雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、雄激素受體(AR)均有不同程度降低，其中硬苔最低。外陰營養不良患者血清中二氫睪酮的水平明顯低于正常人，提示睪酮不足可能為發病原因之一。有研究表明，外陰營養不良皮膚組織中人表皮生長因子(EGF)含量明顯高于周圍正常皮膚，而后者又明顯高于正常人外陰皮膚，提示外陰營養不良發病與EGF含量升高及功能失調有一定關系。近年來有作者認為外陰營養不良的發生，發展及其變化，均與自由基作用密切相關。當局部皮膚組織中的超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽(GSH)含量明顯下降時，自由基便不斷產生和積累，自由基的產生增加對皮膚組織中的膠原纖維，網狀纖維，彈力纖維的組織細胞以及血管、神經的生物大分子，如蛋白質，核酸，脂肪等進行強氧化性損傷，使皮膚組織的生理結構遭到破壞，新陳代謝發生障礙，營養代謝受阻，從而導致外陰營養不良。有報道表明硬化苔蘚患者HLA～B40陽性率較高。臨床也常見家族史的病例。近年有人發現硬苔患者的HLA～DQT呈陽性。
增生型者，病因仍不明，但據一些學者的分析研究發現某種營養缺乏(鹽酸、鐵質、維生素B2、葉酸、維生素A、D、B12等)局部血管改變，雌激素缺乏、慢性刺激、搔傷、神經精神因素及某些外在刺激因素等均可能成為本病的發病因素。
薛翔等利用細胞凋亡抑制基因BCL-2單克隆抗體及免疫組化LSAB法，發現BCL-2蛋白在正常外陰，皮膚基底層有弱陽性表達，在增生型營養不良，不典型增生及外陰癌組織中表達率有不同程度增高，與硬苔和混合型有顯著差異，而增生型與不典型增生BCL-2基因蛋白表達無明顯差異(P>0.05)，外陰癌的表達率最高。因而推測增生外陰病變的發病率與BCL-2有一定的關系。
應用抗表皮生長因子受體(EGFR)，單克隆抗體及免疫組化ABC法對外陰鱗癌，外陰白色病變和不典型增生組織中EGFR的表達進行檢測，結果：外陰鱗癌和不典型增生的陽性率明顯高于其他類型的外陰白色病變(P<0.05)。這種不同的表達說明EGFR與鱗狀上皮細胞的增生轉化與鱗癌的發生有一定關系。
白癜風，其病因尚不明確，可能與遺傳，自體免疫以及神經系統因素等有關，患者常有家族史，一般認為是常染色體顯性遺傳，白癜風常與多種免疫病并發，患者胃壁抗體和甲狀球蛋白抗體均增高，血清中可證實有抗黑色素抗體，許多臨床觀察表明，本病發生與神經系統有密切關系，損害常沿神經或經絡分布，手術后及精神創傷可誘發白癜風，最近有人提出所謂黑色素自毀學說，認為黑色素細胞被其所形成的前體的毒性作用所破壞，另外某些化學物質和光感性藥物亦可誘發本病，白癜風的發病機制是損害局部真皮交界處黑色細胞內酪氨酸酶系統，功能喪失，不能將酪氨酸氧化為二羥基苯丙氨酸(Dopa)因而使黑色素形成發生障礙。
二、發病機制
1.光鏡下
增生型是鱗狀上皮細胞增生，主要病變為表皮層角化過度和角化不全，棘細胞層不規則增厚，上皮腳向下延伸，真皮淺層有淋巴細胞和少量漿細胞浸潤。硬苔型主要病變為角化過度，可見角栓形成，馬爾匹基層萎縮，基底細胞液化變性，真皮上部膠原纖維顯著水腫(均質化，透明變性)，真皮中部炎癥浸潤，往往呈帶狀分布。
2.電鏡下
上皮細胞萎縮，細胞間隙增大，細胞表面微絨毛與細胞間隙橋粒均減少，細胞內黑色素顆粒減少或消失，胞核周圍有空泡形成，線粒體腫脹或發生空泡變性，真皮淺層中膠原纖維有不同程度的溶解或斷裂，纖維母細胞減少或消失。
