心臟直視手術所致神經疾病檢查

一、發病原因

　　心臟直視手術引起神經系統損害的原因，難用單一因素解釋，比較主要者依次有以下幾種：

1.不適當的腦灌注

包括低灌注壓和灌注時間較長。

　　(1)低灌注壓損傷：

Tufo等認為體外循環時的平均動脈壓，其降低的水平和時間的長短與腦損害相關。在他觀察的患者中，平均動脈壓在60mmHg或以上時，腦損害的發生率為27%，在50～59mmHg時為45%，40～49mmHg時為55%，在40mmHg或以下時，則增高至78%。兩相比較，低于40mmHg和在60mmHg以上，前者腦損害的發生率是后者的3倍。

　　有學者(Gonzalez-Scarano等，1981)在回顧大系列冠狀動脈搭橋術后引起神經損害時。也認為平均動脈壓宜維持在50mmHg以上為好。Branthwaite(1973)指出當體外循環開始時，動脈壓突然下降，此時腦灌注由有搏動性的變成無搏動性的，使腦部自動調節發生障礙，并且難以代償，以致影響腦功能。

　　從年齡因素來看，Tufo等發現年齡低于40歲，即使平均動脈搏壓持續降低，腦損害的機會仍可保持較低;如果在40～50歲，平均動脈壓又在40mmHg以下，則腦損害的發生率即可升高。他提出對于老年患者，動脈壓宜保持在60mmHg。

　　(2)灌注時間長：

與此相反，Sotaniemi(1980)認為灌注的平均動脈壓，對腦損害的重要性小，而灌注時間長為腦損害的危險因素，并且認為與年齡因素也無關。根據Sotaniemi的統計，灌注時間在2h以下者，有19.5%患者發生腦損害，而在2h以上者，則升至51.9%，且在統計學上有顯著差異。

　　Branthwaite(1972)的統計，發現灌注時間超過180min者，35.3%患者發生腦損害，在121～180min者，為29.2%，在90～120min者為15.1%，在61～90min者為21.0%，在31～60min者為8.1%，30min以下者為7.4%，所以認為灌注時間長，腦損害的可能性就隨之增加。

　　另有文獻報道，灌注時間超過2h，年齡又大，出現腦損害的機會也要增加。有統計資料顯示，在50歲以下者，體外循環時間超過2h，則比小于2h者，其腦損害要多2～3倍。如果年齡在50以上，平均動脈壓又在50mmHg以下則灌注時間越長，發生腦損害者也越多。

　　2.微栓塞形成

有報道認為腦損害是由于腦部微栓塞所致。

　　Branthwaite及Sotaniemi比較強調栓子來源于體外循環。脂肪栓塞則主要來自手術過程行胸骨切開術或因縱隔中的脂肪球進入心包腔而被吸入灌注系統所致。

　　3.術前有神經系統疾病

Sotaniemi發現術前患過腦血管意外或暈厥發作者尤易術后發生腦損害，而術前有短暫性腦缺血發作者并不易引起腦損害。在他報道的一組病例中，術前有腦血管意外及暈厥發作者各9例，術后各有6例發生腦損害;而術前有短暫性腦缺血發作的5例，術后只有2例發生腦損害。此外，術前有癲癇者3例，術后2例出現腦損害。術前神經障礙包括腦栓塞、動脈粥樣硬化、癲癇、先天性基底核病變、急性缺血性脊髓損害以及既往在搭橋手術后發生過偏癱者。但Tufo等的看法與此相反，認為腦損害的發生與術前有否神經疾病無關。

　　4.年齡

Javid等(1969)即指出隨年齡增加，腦損害者也增多。Branthwaite的統計，在61～70歲者，38.5%發生腦損害，51～60歲者為32.6%，41～50歲者為19.2%，40歲以下者發生率更低。與此相反，根據Sotaniemi的統計，則腦損害的發生與年齡無關。

　　5.術中大量失血

術中大量失血與腦損害有關，而失血的多少和手術時間長短又有關聯。在Sotaniemi的患者中，有10例術中失血超過2500ml，內中9例術后發生腦損害。

　　6.術中難以預料的意外及其他

如術中氧合器發生故障導致動脈氧壓值下降等可致腦損害。冠狀動脈搭橋術后心律失?；驀乐氐南♂屝载氀纱龠M神經障礙的發生。至于主動脈瓣及二尖瓣膜鈣化的程度等是否有關，均不肯定。

　　二、發病機制

　　心內直視手術導致顱內大出血的患者，Humphreys等(1975)認為，與心肺機預充液中有高滲溶液，致使腦部皺縮，并引起交通靜脈(橋靜脈)受牽扯而破裂有關。此外出血還應考慮和手術時頭部位置、應用抗凝劑肝素、上腔靜脈或右心房壓力升高、低溫或動脈血氣分析變化有關。

　　關于心臟移植引起神經系統損害，Sila(1989)曾做過分析，在發生腦血管意外的尸檢組中，50%患者發現缺血缺氧性神經元損害、層性壞死及陳舊或新近的梗死。并認為缺血缺氧性改變和心肺機的平均動脈壓低于50mmHg以及術后低灌注及循環衰竭有關。發生新近梗死者，占尸檢患者的13%，則和急性心臟排異引起的心臟栓塞、術中主動脈弓血栓形成、脂肪栓塞以及腦血管粥樣動脈硬化有關。腦內出血者罕見，如果發生，其機制或許是在腦部自動調節功能有障礙時，血壓及腦血流突然增加導致較高的腦灌注有關。對于術后出現腦病和精神行為障礙者，可能和大腦缺氧缺血有關，此外，和多種代謝失常如肝、腎功能障礙也有關。發生抽搐的患者除和術后腦部較高的灌注壓有關外，嚴重代謝障礙特別是和低鎂血癥有關。另因手術需要免疫抑制劑控制排異反應，故可導致CNS發生機會性感染引起多種真菌、病毒、弓形蟲病及細菌性等病原體感染，但感染的高發期并不在術后的第1個月內，而是在術后的半年以內。

　　主要病理變化：大系列的報道有Aguilar等(1971)214例尸檢資料的分析，內中31例(15%)為正常腦，其他腦部皆有病變。主要為：①腦部小血管栓塞;②急性腦內點狀、血管周圍或局灶性蛛網膜下隙出血;③急性廣泛性缺血性神經元損害(稱三聯癥)。腦部小血管栓子可由脂肪、纖維素血小板或晶狀(lens)物質等所組成。出血為廣泛散在及新鮮的，多位于大腦及蛛網膜下隙，出血發生的原因是由于缺血、缺氧及中毒代謝障礙所致。急性神經元變性常見于海馬的Sommer氏段、枕葉距狀皮質、蒼白球的內部(pallidum)，偶見于大腦皮質的狹長帶及中央灰質。在病變區域神經元死亡遍布，反映著缺血缺氧的后果。此外，如發現腦軟化，則主要見于大血管手術所致。

　　Witoszka等(1973)在20例尸檢材料中，見16例有病理改變。最常見者為缺氧性神經元損害(13例)，它常位于海馬、大腦及小腦皮質。其次為腦梗死(8例，臨床多為局灶性運動障礙)，嚴重的彌散性皮質壞死(6例)、鈣質顆粒所致的栓塞(3例)及小腦扁桃體疝(2例)。分析死亡原因，有9例是由于腦損害，其余為腦外因素如心肌梗死，持久性出血、休克或動脈栓塞等。

　　Tufo等(1980)尸檢10例，內中9例腦部有損害，主要發現為小的，多發性彌散性全腦白質及灰質缺氧性改變，尤易見于海馬。急性期可見局部區域組織空泡變(tissue vacuolation)和神經元死亡(7例)。此外，灰質中有栓塞灶。

　　與上述不同，Humphreys等(1975)報道16例術后引起顱內大出血的病例，其中12例見于尸檢，另4例經手術證實。有11例為不同部位的硬膜下血腫，出血量在15～60ml;1例為硬膜外血腫，出血量為175ml;另4例為腦內血腫，出血量為15～60ml(內中1例在蛛網膜下隙有不足15ml血液)。

　　Montero等(1986)分析死于心臟移植患者23例的神經病理(腦和脊髓)，僅4例(17%)未見異常。大多數為血管性損害(60%)，其次為感染(20%)。腦部血管性損害包括血栓形成、栓塞、陳舊性或新近的梗死以及新近的出血，有的是繼發于循環衰竭(后者包括術后低血壓，心排出量減少或周圍血管阻力增加)。CNS感染主要源于免疫抑制劑的應用，發現的病原體為巨細胞病毒、曲霉菌、念珠菌、弓形蟲蟲等。感染的原發病灶絕大多數在肺部，其次為心臟。在既往的報道中，曾發現腫瘤，且以淋巴瘤最多(Penn，1982)。