一、癥狀
甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速，房性期前收縮，陣發性心動過速，心室撲動，心房纖顫，其中最常見者為房顫，據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發房顫，隨年齡的增長發生率升高，部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診，一個大型研究提示，新近發生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據，因此，對新近發生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查以排除甲亢，偶見有甲亢并發高度房室傳導阻滯，其發生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關，心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線粒體的病理改變，當這些病理變化波及心肌傳導系統可發生房室傳導阻滯。
甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了，多發性折返環路的形成是房顫的基礎，甲亢時心肌細胞Na -K -ATP酶的活性增強，促進Na 外流，K 內流影響心肌細胞電生理，試驗性甲亢時最顯著的電生理異常是單個心房肌細胞的動作電位時間縮短，結果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發生。
2.甲亢與心臟增大
久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大，心臟重量增加，心肌細胞肥大，心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復正常后可以改善或逆轉，甲亢心臟增大的原因：
①高動力循環狀態：T3，T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，循環血容量增加，心輸出量增高，心臟長期容量負荷過重，可致心臟擴大;
②T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大;
③甲狀腺激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過β受體介導而致心肌肥大;
④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。
3.甲亢與心衰
據報道，甲亢患者充血性心衰的發生率大約6%，年齡大于60歲，病程長者更易發生，心衰的發生與以下因素有關：
①甲亢時高動力循環狀態使心肌負荷長期過重，可致心臟增大，心輸出量增加;
②心肌耗氧量增加，能量代謝障礙;
③快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降;
④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加，其心衰的特點是以右心衰為多見，也可發生左心衰，我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色多普勒超聲心動圖分析顯示：大部分患者表現有雙側心房擴大，以左房更多見，尤其房顫者易出現左房擴大，雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見，盡管有右心衰存在，但心衰射血分數(EF)仍可在正常范圍內，少見有頑固性心衰，可能為自身免疫相關的心肌病所致。
4.心絞痛和心肌梗死
甲亢性心臟病發生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見，心肌梗死者不多見，與冠脈痙攣，微循環障礙和血液流變學異常有關。
二、診斷
由于甲亢性心臟病的臨床表現沒有顯著的特異性，所以易與其他心血管疾病混淆，造成臨床上的誤診或漏診，特別在老年人中。一方面，患者多有長期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型癥狀又缺如，就掩蓋了甲亢性心臟病的表現，造成心血管治療效果不佳甚或無效，同時也延誤了甲亢的治療時間;另一方面，已確診甲亢的患者，其心血管方面的癥狀是由其他疾病引起的，卻又被誤診為甲亢性心臟病，也會導致治療效果的下降及治療時機的延誤，給病人造成生理、心理及經濟上的損失。綜合各方面，甲亢性心臟的診斷標準應包括：①確診為甲亢;②甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常;(包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音);③排除其他原因引起的心臟病;④正規抗甲亢治療后，心血管癥狀和體征基本消失。
