三級甲等綜合醫(yī)院國營
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蛋白C途徑缺失使靜脈血栓形成發(fā)生增加(表1),盡管有猜想認為血栓形成的高度危險性與獲得性PC缺失之間存在聯(lián)系,但仍需證實。
蛋白C途徑的生理作用是抑制凝血系統(tǒng),有報道顯示與刺激纖維蛋白溶解相關(guān),但需進一步證實。
蛋白S有加速活化的蛋白C作用,當?shù)鞍譙缺乏時抗凝作用消失。激活的蛋白C能抑制因子Ⅴ變異,但作用微小。因此,這種變異使蛋白C抗凝途徑受抑制從而血栓形成危險增加。
蛋白C、蛋白S活性降低與臨床有關(guān),其遺傳缺陷有兩種形式。
Ⅰ型:由于合成減少使兩種蛋白濃度和活性降低。
Ⅱ型:存在無功能蛋白,即濃度正常而活性顯著降低。
在蛋白S還有另外類型:
Ⅲ型:游離蛋白S濃度降低引起C4b結(jié)合蛋白濃度增高,即蛋白S總濃度和活性正常而游離蛋白S抗原濃度和活性降低。
關(guān)于因子Ⅴ萊頓的變異,由于常染色體顯性遺傳類型,雜合型攜帶者與純合型不同。
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