隆突性皮膚纖維肉瘤是一種罕見的、始于纖維細胞的輕度惡變肉瘤，年患病率約4.2～4.5例/上百萬人口數量。DFSP生長發育遲緩，非常少遷移，但部分復發較高。三維重建數據顯示腫瘤呈高寬比不規律樣子，表層有較常指樣凸起。因而，腫瘤摘除不徹底及其接著的發作十分普遍。多種科學研究顯示信息DFSP的部分復發約10%～60%，部分遷移發病率約1%，遠方遷移發病率約4%～5%。
確診
DFSP常見于軀體及四肢，病發高峰期在20～50歲，無個體差異。最開始常主要表現為沒有癥狀的、質硬的暗紫色軟斑，類似瘢痕疙瘩。伴隨著病況的進度，癌灶慢慢向附近及深層次組織侵潤，主要表現為在軟斑基本上出現直徑大小不一（一般2～5cm，極少數達到20cm）的多發性強制包塊，伴表層皮膚萎縮變軟、毛細管擴大，包塊易潰破、流血，部分可出現發癢、疼痛。
確診步驟
穿刺活檢
深層不足或抽樣不充足是DFSP錯診、誤診的關鍵原因。強烈推薦打孔穿刺活檢或割開穿刺活檢至皮下組織深層次，充足組織抽樣并得到較精確的病理學評定。假如穿刺活檢結果不確立或臨床醫學仍高度懷疑DFSP，可開展二次穿刺活檢。不建議在皮下組織普遍穿掘式穿刺活檢，這可造成潛在性的腫瘤播散，并提升二次手術治療明確切緣的難度系數。
病理學
蘋果H&E上色：均一的梭形纖維細胞呈席紋狀或束狀排序，可伴輕微體細胞異形
蘋果免疫組化：CD34呈陽性；XIIIa因素呈陰性；別的補充免疫染色（巢蛋白、載脂蛋白D、組織胰蛋白酶K）
蘋果纖維肉瘤樣改變（FS-DFSP）可顯示信息高寬比的體細胞異形、有絲分裂特異性（＞5/10低倍視線）、CD34（-）
蘋果90%的DFSP存有性染色體17和22染色體易位重新排列t(17;22)(q22;q13)，產生COL1A1-PDGFβ致癌物質融合基因，可根據瑩光原位雜交（FISH）或聚合酶鏈式反應（PCR）技術性檢驗，為有關用藥治療出示根據
蘋果術中切緣應根據H&E上色切成片協同CD34免疫組化上色相互明確
醫治及隨診
手術醫治
DFSP初次醫治及發作醫治時均優選手術治療摘除，應負可能切凈腫瘤，做到腫瘤切緣呈陰性。手術后切緣呈陽性或無手術治療機遇時可考慮到別的醫治方式。手術治療方法包含Mohs顯微鏡手術治療、改進Mohs手術治療及其傳統式外科手術治療（一般擴切2～4cm）。在未得到切緣呈陰性的確立直接證據以前，應防止或延遲時間一切方式的相鄰皮瓣手術等創口修補醫治。可采用刃薄皮片移殖（split-thicknessskingraft，STSG）遮蓋創口破損、檢測發作。
用藥治療
分子結構檢驗提醒t(17；22)染色體易位者可選用靶向治療藥物伊馬替尼(imatinib)醫治，每天內服使用量為400～800mg，中等水平使用量（400～600mg）的功效與大使用量（800mg）較為并無顯著差別，而且耐受力更強。多吉美(sorafenib)是一種多蛋白激酶緩聚劑，可用以伊馬替尼醫治失效的病人。
腫瘤放療
放化療一般不當作DFSP的優選醫治，常做為手術后輔助醫治方式之一。針對手術后切緣呈陽性且喪失二次手術治療機遇時，可優選放化療。放化療范疇應擴張至腫瘤邊沿兩側3～5cm。放化療的使用量應當特色化，一般是2Gy/天，每星期五次，合理的總使用量為50～60Gy（一般不超過66Gy），實際依據病人的殘余疾病明確。手術治療切緣呈陰性者不用輔助醫治。
隨診
由于DFSP部分復發較高，原發性皮損位置每6～12月開展一次隨診。一旦發覺一切異常皮損，應開展再度穿刺活檢。雖然遠方遷移罕見，系統的病歷了解及全身體格檢查仍不可以忽略。針對存有高危特點的病人，MR等影像診斷查驗有利于發覺發作及遷移。
