肺水腫的病因按發病機制的不同分為下述六類
（一）肺毛細血管內壓增高
見于各種原因引起的左心衰竭（二尖瓣狹窄、高血壓性心臟病、冠心病心肌病等人），輸液過量，肺靜脈閉塞性疾病（肺靜脈纖維化、先天性肺靜脈狹窄、縱隔腫瘤、縱隔肉芽腫、纖維縱隔炎等可壓迫靜脈）引起肺毛細血管內壓力增高，致血管內液外滲產生肺水腫。
（二）肺毛細血管通透性增高
生物、理化物質都能直接和間接損傷通透膜細胞，導致肺水腫，臨床上常見的原因有：細菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、過敏性肺泡炎，吸人有害氣體如光氣、臭氧、氯氣、氮氧化合物，尿毒癥，氧中毒，DIC，嚴重燒傷，淹溺等。
（三）血漿膠體滲透壓降低
如肝病、腎病、蛋白丟失性腸病、營養不良性低蛋白血癥等，當血漿蛋白降到5 g／L或清蛋白降到2g/L以下時，可導致肺水腫。
（四）淋巴循環障礙
當某些病變如矽肺等致肺內淋巴引流不暢，肺間質就可能有水液滯積，發生肺水腫。
（五）組織間隙負壓增高
突然大氣道閉塞、或短時間內除去大量氣胸和胸腔積液均可使肺內壓驟降，形成肺組織負壓和對毛細血管產生吸引作用，因而發生肺水腫。
（六）綜合性因素或原因不明急性呼吸窘迫綜合征、高原性肺水腫、神經性肺水腫、麻醉藥過量、肺栓塞、子痛、電擊復律等。
機 理
肺臟在解剖結構上存在四個腔隙，即肺血管腔、肺間質、淋巴管和肺泡，彼此之間有液體的移動交換，且保持動態平衡。這種液體的移動取決于四個腔隙的物理力學作用及肺泡一毛細血管膜的通透性。正常情況下，液體不斷地從肺毛細血管濾出到肺間質中，同時淋巴系統又不斷地從間質把液體引出，通過淋巴管道的節律性收縮，把液體經右胸導管送回靜脈。在某些病理情況下，如左心衰竭、輸液過量使肺毛細血管壓增高，或各種原因的低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓減低等，則使肺內液體移動平衡失常，濾出的液體多于回收，形成肺水腫，此種機制稱為“高壓性肺水腫”。而缺氧、炎癥、毒性刺激、放射損傷以及血管活性物質都可引起肺毛細血管內皮細胞的損害或反應，使毛細血管壁的通透性增加，產生肺水腫，稱為“滲透性肺水腫”。淋巴管功能正常時其代償能力很大，但超過其飽和量時，或因病理狀態而致淋巴功能障礙，減少引流量，或不能充分發揮其代償能力時，就會形成肺水腫。肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間質間隙，此階段為“間質性肺水腫”；或間質內蓄液過多，張力增高，則可將毛細血管內皮和肺泡上皮從基底膜剝離開來，導致更多的液體滲出，并使液體進人肺泡內，形成“肺泡性肺水腫”。
