發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。
1、下丘腦調節功能失常
(1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引發大鼠促GH細胞增生，并進而發展成真正的垂體腫瘤。
(2)抑制因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用，如ACTH腺瘤可發生于原發性腎上腺皮質功能低下的病人。
2、垂體細胞自身缺陷學說
(1)垂體腺瘤來源于一個突變的細胞，并隨之發生單克隆擴增或自身突變導致的細胞復制。
(2)外部促發因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受體基因表達的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因實際上是參與細胞正常生長調節的一類基因，有些癌基因產物即是生長因子及其受體，另一些則是參與生長信號在細胞內的傳遞過程，其表達的異常均可導致異常的細胞增生。
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