一、發病原因
老年肺心病的病因很多，大致可以分為4類。
1.COPD 據國內662例肺心病尸檢資料
源自COPD占82.8%;一組78853例住院肺心病患者資料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可見，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纖維化肺部疾病
包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化，多見的有肺結核(5.90%)，肺塵埃沉著病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治療等。
3.影響呼吸運動的疾病
如嚴重的胸廓畸形，胸廓成形術，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙等。
4.肺血管病變
如肺栓塞，原發性肺動脈高壓等。
二、發病機制
老年肺心病引起肺動脈高壓，右心室肥大的因素很多，有些還不是很清楚。反復的氣道感染和低氧血癥，是導致一系列的體液因子，肺血管以及血液的變化，使右心室射血阻力增加。右心室為克服已增高的肺循環阻力，加強收縮，產生肺動脈高壓。
1.肺動脈高壓的形成
(1)體液因素：
肺泡缺氧時，肺血管平滑肌近旁的內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞、血小板、中性粒細胞，甚至血管平滑肌細胞自身可釋放一些血管活性物質并影響平滑肌的舒縮功能，其中較重要的有花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白細胞三烯(簡稱白三烯)。肺血管對低氧的收縮反應并非完全取決于某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管和擴血管物質的比例。在缺氧時收縮血管的活性物質相對增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外參與缺氧性肺血管收縮反應尚有組胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、內皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內皮源性收縮因子(EDCF)如內皮素、活性氧、心鈉素等。
(2)神經因素：
肺動脈及直徑在30μm以上的微動脈均有神經支配，神經分配的量及作用存在著種屬差異。有實驗表明缺氧通過對血管化學感受器的刺激使交感神經興奮，肺彈性動脈的順應性降低，肺血管的彈性阻力增加，α-受體阻滯藥可減弱缺氧所致的肺血管收縮，說明此反應中存在交感神經的作用。
(3)缺氧對血管平滑肌的直接作用：
研究發現，在體外培養的單個牛肺動脈平滑肌細胞也可出現缺氧性收縮反應，當培養液氧分壓降至3.33kPa(25mmHg)時，平滑肌細胞膜出現皺縮，提高氧分壓可使之恢復。缺氧時培養的平滑肌細胞內游離鈣增多。這些實驗結果提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發生反應。其作用機制因缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加，細胞內鈣離子的含量增高，肌肉興奮-收縮耦聯效應增強，使肺血管收縮。
(4)酸性肺血管收縮：
二氧化碳本身是擴張肺血管的，使血管收縮的是氫離子，如果保持pH不變，提高二氧化碳分壓反而使肺血管擴張。高碳酸血癥時PaCO2升高，產生過多的氫離子，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。
(5)血管解剖結構的重塑：
反復發作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎時，間質炎癥可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，同時也造成了肺毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，兩者均使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓;肺氣腫時，肺泡內壓增高，壓迫肺泡周圍的毛細血管網，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞;如已膨脹的肺泡壁破裂融合，形成肺大皰，也可造成毛細血管網的毀損;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。正常情況下，小于60μm的肺動脈無明顯肌層。但缺氧可使無肌型動脈的周圍細胞向平滑肌細胞轉化，使動脈管腔狹窄，阻力增加。同時缺氧時肺內產生多種生長因子(如多肽生長因子)。肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大，細胞間質增多，內膜彈性纖維及膠原纖維增生，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，產生肺血管阻力增加，發展成肺動脈高壓。
(6)血容量增多和血液黏稠度增加：
慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考慮為：
①缺氧使腎內對氧壓敏感的感受細胞中的氧含量也減少，引起腎小球中紅細胞生成素合成細胞內一系列酶的激活，最終導致紅細胞生成素合成增加，產生紅細胞增多，血液黏稠度增加。血細胞比容超過0.55～0.60，血液黏稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。
②缺氧時交感神經興奮，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，腎小管對鈉水的重吸收加強，使鈉、水潴留。
③缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過率減少，也加重鈉、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。
臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓大于？扔？2.33kPa(20mmHg)，即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓小于2.33kPa(20mmHg)，而運動后肺動脈平均壓大于>3.99kPa(30mmHg)時，則為隱性輕、中度肺動脈高壓。
2.心臟病變和心力衰竭
肺循環阻力增加時，右心負荷過重使心臟功能受損，導致右心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、包外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重構過程。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室進一步擴大和右心室功能衰竭。
肺心病多發生于中年以上患者，尸檢時除發現右心室改變外，也有少數可見左心室肥大。肺心病時由于缺氧，高碳酸血癥，酸中毒，相對血流量增多等因素，如持續性加重，則可發生左、右心室肥大，甚至導致左心衰竭。
此外，由于：①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損;②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用;③酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常;④肺動脈高壓本身能引起心力衰竭;⑤紅細胞增多，血液黏稠度增加，右心負荷過重等因素，均可影響心肌，促進心力衰竭。
3.其他重要器官的損害
缺氧和高碳酸血癥其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多臟器的功能損害。如輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;雖缺氧加重，動脈血氧分壓低于6.66kPa可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷;低于2.66kPa則會發生不可逆的腦細胞損傷。缺氧可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
