運動神經元出現受損在生活當中比較常見，比如說意外損傷，或者是一些慢性進行性的變性疾病，常常會導致運動神經元出現損傷，常常會導致患者出現殘疾，另外這種病癥有的時候檢查起來容易出現誤診，所以說一定要良好的檢查，進行正規的治療，我們來了解一下運動神經元修復治療的方法。

運動神經元修復治療

興奮氨基酸毒性學說認為，肌萎縮側索硬化患者高親和谷氨酸轉運障礙。由于轉運障礙導致細胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成細胞損害。谷氨酸抑制劑“力如太”可以阻斷谷氨酸能神經傳遞，通過突觸前抑制谷氨酸釋放和突觸后干擾興奮性氨基酸的效能，同時可以封閉電壓依賴性鈉通道及和第二信使相關的鳥嘌呤核苷酸環化酶而起作用。

自由基學說基于在家族性ALS患者中分離出編碼Cu/Zn超氧化物岐化酶1基因。因而，部分學者正在積極研究，同時推薦使用大劑量維生素，即每天加維生素E800～1000mg，維生素C500mg，維生素A1000U和復合維生素B1片。乙酰半胱氨酸是一種自由基清除劑，是細胞內主要的抗氧離子系統谷胱甘酞的直接和間接的前體，治療1年后脊髓首發癥狀MND病死率下降。

盡管自身免疫的證據逐年增多，但免疫治療效果尚不肯定。與ALS酷似多灶性運動神經病對大劑量環磷酰胺和靜脈注射免疫球蛋白治療反映良好。但大劑量環磷酰胺治療并未改變ALS的病程，意味著在阻止ALS進展中抑制T細胞非依賴性B細胞反應并無益處。病理性抗體存在于軸突和神經元細胞體內，他可啟動疾病的免疫反應，但繼發性損害和攻擊的抗體無關。因此，只有在ALS早期治療才有效

神經營養因子治療是一種保護性治療。睫狀神經營養因子可促進組織培養中的大鼠和人運動神經元的存活，延緩進展性MND模型鼠運動神經元變性的進展。

最近Takahashi以正電子發射掃描方法研究發現，ALS患者紋狀體對62氟多巴的吸收率和病程呈明顯負相關（P《0.01），認為ALS存在著多巴胺功能的缺陷，與帕金森病及Alzheimer病有相同的病因及發病機制，并且認為ALS有良、惡性之分。中樞D2型多巴胺受體激動劑溴隱亭已廣泛用于帕金森病的治療中，有較肯定的改善癥狀作用。

大多數患者可表現絕望、憤怒、易激惹。后期絕大多數不僅對配偶、朋友，而且對醫生也產生對立情緒。要及時使用抗抑郁藥及抗焦慮藥。常用阿米替林25～150mg/d，帕羅西叮20mg/d，氟西叮20mg/d，其副作用更小。