一、病因
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因
導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的大動脈。
動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成，可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部。
此外，也包括動脈炎(如結締組織病和細菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所致。紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見;腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。
2.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實
但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。
二、發病機制
各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧。其結果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等。
腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統約為1/5。閉塞的血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。
閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死，梗死區腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血，大面積腦梗死可發生出血性梗死。缺血、缺氧性損害可出現神經細胞壞死和凋亡兩種方式。
1.腦缺血性病變的病理分期
(1)超早期(1～6h)：
病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化。
(2)急性期(6～24h)：
缺血區腦組織蒼白和輕度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。
(3)壞死期(24～48h)：
大量神經細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。
(4)軟化期(3天～3周)：
病變區液化變軟。
(5)恢復期(3～4周后)：
液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持續數月至2年。
2.病理生理
腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死。缺血后神經元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經元喪失，完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及內皮細胞均壞死。
(1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成：
壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側支循環，可獲得部分血液供應，尚有大量可存活的神經元，如果血流迅速恢復使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經細胞仍可存活并恢復功能。因此，保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵。
(2)再灌注損傷(reperfusion damage)：
研究證實，腦缺血超早期治療時間窗為6h之內，如果腦血流再通超過此時間窗時限，腦損傷可繼續加劇，產生再灌注損傷。
目前認為，再灌注損傷機制主要包括：自由基(free radical)過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導致神經細胞損傷。
缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。
