工業(yè)毒物中毒性周圍神經病疾病病因
一、發(fā)病原因
除極少數工業(yè)毒物如六氯酚主要損害施萬(雪旺)細胞，引起脫髓鞘周圍神經病外，絕大多數工業(yè)毒物中毒所引起的周圍神經損害為軸突變性。
二、發(fā)病機制
不同化學毒物在周圍神經的靶部位不同，絕大多數侵犯遠端軸突，碲、鉛、順丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基煙酰胺主要侵犯施萬細胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神經束膜。
在工業(yè)毒物引起軸突損害的過程中，軸漿運輸系統(tǒng)的功能狀態(tài)和受損程度起著重要的作用。工業(yè)毒物對軸漿運輸系統(tǒng)的影響主要有以下3個方面：
1.破壞能量代謝過程，使軸漿運輸的能量代謝發(fā)生障礙，動力蛋白的活性受到抑制。
2.損害軸突的骨架結構。
3.改變軸突或胞體內質膜的離子通透性，破壞軸漿離子平衡。軸漿運輸還可以把親神經的毒物逆向轉運到細胞體，使細胞合成神經遞質和神經絲減少，軸突直徑變小，遠端因營養(yǎng)障礙而發(fā)生變性。
有些毒物(如正己烷)還可以破壞軸突內神經絲和微管的正常結構，使神經絲從微管上脫離，被快速轉運至軸突遠端，神經絲在遠端產生積聚，導致遠端軸突腫脹、變性。鉛可抑制神經絲和微管的慢轉運，破壞軸突的骨架系統(tǒng)。砷可與線粒體內的巰基酶結合，形成穩(wěn)定的二巰基酯類，干擾能量代謝，影響軸漿運輸的動力系統(tǒng)。甲基汞可以使軸突內的微管解聚，阻斷軸漿的順向和逆向運輸。
