一、發病機制
(1)SSPE的發病機制尚未充分闡明，推測SSPE的分子發病機制可能是由于最初的麻疹病毒在體內增殖過程中發生變異或感染的是有缺陷的麻疹病毒，故不能被清除。
(2)多組研究發現引起SSPE麻疹病毒的膜蛋白即基質蛋白(matrix蛋白，M蛋白)、融合蛋白(fusion蛋白，F蛋白)和血液凝集素蛋白(hemagglutinate蛋白，H蛋白)均有表達缺陷，影響了病毒的出芽和細胞外釋放，導致病毒在腦細胞內聚集，形成中樞神經系統的持續感染。
二、主要病理過程
(1)大腦灰質呈不同程度的神經細胞脫失。
(2)急性期或病程較短者包涵體較常見，較慢性的病例可見較多的白質髓鞘脫失。
(3)白質及白質深層有斑片狀脫髓鞘和神經膠質增生(硬化性腦炎)，神經細胞和膠質細胞核內及胞漿內可見嗜伊紅包涵體。
(4)肉眼觀可見彌漫性腦萎縮，觸之可感到過分堅硬。
(5)鏡檢顯示皮質與白質內血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞呈袖套狀浸潤。
(6)電鏡檢查顯示包涵體是由與副黏病毒的核衣殼相似的空心小管組成.用熒光抗體染色顯示麻疹病毒陽性。
三、 機理
(1)n病毒侵入機體→局面淋巴組織內繁殖→ 經淋巴入血形成病毒血癥→經局部周圍神經通路
(2)n→CNS→使C溶解或寄生于C內→基本病理變化是炎癥
(3)n炎癥的發生：不是病毒本身引起，是機體針對病毒抗原產生的特異性免疫反應。即：體液免疫、細胞免疫是發生炎癥病變的主要根據。(以前認為，病毒在C內繁殖所產生的毒性代謝產物能造成C的損害，死亡， 使組織滲出。)
