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急性腎炎(急性腎炎 )

別名:
急性感染后腎小球腎炎,急性鏈球菌感染后腎小球腎炎,急性腎小球腎炎,皮水
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
95%
多發(fā)人群:
常見(jiàn)于3-8歲兒童
發(fā)病部位:
血液血管 免疫系統(tǒng)
典型癥狀:
頭暈 水腫 蛋白尿 無(wú)尿
并發(fā)癥:
肺水腫 心力衰竭
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
腎內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

急性腎炎是怎么回事?

  急性腎小球腎炎疾病病因

一、發(fā)病原因

  急性腎小球腎炎常于感染后發(fā)病。其最常見(jiàn)的致病菌為β溶血性鏈球菌,偶見(jiàn)于葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌及原蟲(chóng)類(lèi)如瘧原蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見(jiàn)。AGN常見(jiàn)于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1~3周出現(xiàn),極少繼發(fā)于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲(chóng))。

  二、發(fā)病機(jī)制

  AGN確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚,已知在急性期為免疫復(fù)合物疾病,并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補(bǔ)體免疫復(fù)合物覆蓋腎臟為標(biāo)志。AGN僅發(fā)生于A組β溶血性鏈球菌感染后,后者稱(chēng)為致腎炎菌株,典型致腎炎菌株抗體針對(duì)其細(xì)胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認(rèn)為是由免疫介導(dǎo)的免疫復(fù)合物性疾病,其證據(jù)有三:①前驅(qū)鏈球菌感染后的潛伏期相當(dāng)于首次感染后機(jī)體產(chǎn)生免疫的時(shí)間;②疾病早期循環(huán)免疫復(fù)合物陽(yáng)性,血清補(bǔ)體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管襻沉積。但如何引起進(jìn)行性腎損害及最終腎小球硬化的機(jī)制尚未清楚。

  研究表明,各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細(xì)胞聚集。在增生性腎小球腎炎中,腎小球內(nèi)單核細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)明顯增多,這與蛋白尿的嚴(yán)重程度有關(guān)。

  腎小球免疫沉積物能激活補(bǔ)體系統(tǒng),補(bǔ)體在炎性細(xì)胞介導(dǎo)下,參與了引起腎炎的免疫反應(yīng)。并且,補(bǔ)體系統(tǒng)的致病特性中顯然還包含細(xì)胞非依賴(lài)性機(jī)制。例如,C3a、C5a及過(guò)敏毒素的產(chǎn)生導(dǎo)致組胺釋放,致使毛細(xì)血管的通透性增高。補(bǔ)體的終末成分C5b-C9復(fù)合體(膜攻擊復(fù)合體)則對(duì)腎小球毛細(xì)血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應(yīng)能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細(xì)胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細(xì)胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構(gòu)成炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)均可引起腎小球的炎癥性病變。

  近期的證據(jù)支持下述觀(guān)點(diǎn):一種或多種與腎小球結(jié)構(gòu)具有親和力的鏈球菌抗原,在鏈球菌感染的早期植入腎小球內(nèi),接著10~14天后宿主免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合,導(dǎo)致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原包括:內(nèi)鏈球菌腎病株相關(guān)蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結(jié)合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環(huán)免疫復(fù)合物的濃度與疾病的嚴(yán)重程度不相關(guān),但其在最初的原位免疫復(fù)合物形成,大量腎小球內(nèi)免疫沉積的發(fā)生,以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。

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推薦問(wèn)答

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