一、發(fā)病原因

　　1、中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（30%）

　　本征主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂的異常所致，下列疾病均可出現(xiàn)呼吸調(diào)節(jié)異常：腦血管意外，神經(jīng)系統(tǒng)的病變，脊髓前側(cè)切斷術(shù)，血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)脊髓病變，家族性自主神經(jīng)異常，與胰島素相關(guān)的糖尿病，腦炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔發(fā)育畸形，脊髓灰質(zhì)炎，充血性心力衰竭等。

　　2、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 （30%）

　　主要病因是睡眠時(shí)上呼吸道狹窄，由異常反射引起的主動(dòng)性上呼吸道收縮性狹窄等，肥胖者上氣道常狹窄，此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關(guān)的上氣道病變還有鼻部結(jié)構(gòu)的異常，咽壁肥厚，扁桃體肥大，肢端肥大癥，巨舌，先天性小頜畸形，咽部和喉的結(jié)構(gòu)異常等。

　　3、上呼吸道解剖性狹窄（15%）

　　由于上呼吸道解剖性狹窄，睡眠時(shí)肌肉松弛，在吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增大，舌根后附與咽壁緊貼，使上呼吸道閉塞。

　　4、上呼吸道舒張肌群因睡眠時(shí)興奮性降低（10%）

　　與吸氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓無(wú)關(guān)，上呼吸道舒張肌群因睡眠時(shí)興奮性降低所致的氣道閉塞。

　　5、上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)（10%）

　　雖然上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致氣道閉塞。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發(fā)生機(jī)制

睡眠呼吸暫停并非一獨(dú)立的疾病，而是多種病變的一種共同病理表現(xiàn)，其發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果。全面了解這些易患因素，對(duì)指導(dǎo)進(jìn)一步的治療有幫助。例如，對(duì)部分存在上氣道解剖狹窄者，外科手術(shù)治療可能取得良效。

　　OSA發(fā)生的關(guān)鍵在于睡眠時(shí)咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯(lián)合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷。它們都是通過(guò)增加咽氣道的可塌陷性，影響其開(kāi)放與關(guān)閉的力量對(duì)比而發(fā)揮作用。

　　咽氣道缺少骨性或軟骨性結(jié)構(gòu)的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水腫的影響，其可塌陷性進(jìn)一步增加。引起咽氣道關(guān)閉的主要力量是咽氣道內(nèi)的負(fù)壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時(shí)的收縮運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生;以頦舌肌為主的咽擴(kuò)張肌的活動(dòng)是對(duì)抗咽腔內(nèi)負(fù)壓、維持上氣道開(kāi)放的主要力量。入睡后。呼吸中樞驅(qū)動(dòng)降低，咽擴(kuò)張肌的活動(dòng)減弱，上氣道阻力增加;呼吸驅(qū)動(dòng)降至一定水平時(shí)，膈肌等吸氣肌產(chǎn)生的咽腔負(fù)壓占優(yōu)勢(shì)，當(dāng)超過(guò)咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(critical pressure)時(shí)，維持氣道開(kāi)放與關(guān)閉的力量平衡被打破，氣道塌陷，出現(xiàn)OSA。在OSA發(fā)生過(guò)程中，血氧逐漸降低，CO2逐漸升高，咽腔內(nèi)負(fù)壓增加，它們均通過(guò)刺激相應(yīng)的化學(xué)及壓力感受器，興奮腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)而引起短暫覺(jué)醒，氣流恢復(fù)，OSA結(jié)束。如化學(xué)感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥均可致覺(jué)醒能力降低而延長(zhǎng)OSA持續(xù)時(shí)間。

　　2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發(fā)生機(jī)制

發(fā)生中樞型睡眠呼吸暫停時(shí)，中樞呼吸驅(qū)動(dòng)暫時(shí)喪失，氣流及胸腹部的呼吸運(yùn)動(dòng)全部消失，胸腔內(nèi)壓為零。CSA與呼吸控制功能失調(diào)的關(guān)系較為明確。

　　陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常見(jiàn)類型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現(xiàn)，見(jiàn)于心功能不全及初入高原者。入睡后，呼吸中樞的高CO2反應(yīng)性下降，即反應(yīng)閾值升高，PaCO2不足以興奮呼吸，出現(xiàn)CSA;隨著SA時(shí)間的延長(zhǎng)，PaCO2逐漸升高，重新達(dá)到反應(yīng)閾值后，患者發(fā)生短暫覺(jué)醒，呼吸恢復(fù)，中樞的高CO2反應(yīng)閾值隨之降低，較高的PaCO2水平即引起過(guò)度通氣，PaCO2降至較低的水平。重新入睡后，再次發(fā)生CSA，周而復(fù)始，反復(fù)循環(huán)。由此可見(jiàn)，睡眠時(shí)呼吸中樞對(duì)高CO2、低氧的敏感性愈差，即反應(yīng)閾值愈高。愈容易發(fā)生CSA;入睡后覺(jué)醒愈多，呼吸控制功能愈不穩(wěn)定，愈容易發(fā)生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠較淺，容易發(fā)生覺(jué)醒，故容易發(fā)生CSA;隨著睡眠的加深，進(jìn)入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.覺(jué)醒次數(shù)減少，呼吸調(diào)節(jié)趨于穩(wěn)定，CSA次數(shù)減少。進(jìn)入REM睡眠期，隨意調(diào)節(jié)功能仍起一定作用，呼吸對(duì)化學(xué)性調(diào)節(jié)的依賴程度減輕，CSA也有減少的趨勢(shì)。

　　3.病理生理

頻發(fā)的SA可引起嚴(yán)重的血?dú)猱惓＜八呶蓙y，從而累及全身各個(gè)系統(tǒng)。近年來(lái)，SA引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂對(duì)心血管系統(tǒng)的損害也引起了廣泛的重視。