硬腫癥疾病病因
(一)發病原因
有人根據少數病人體內抗“O”滴度升高，認為本病與鏈球菌感染后變態反應有關，但須進一步加以論證，因部分病人無鏈球菌感染證據。
(二)發病機制
有人提出垂體功能和周圍神經異常對發病起重要作用，但也未得到臨床和實驗證實。Seley(1944)通過向大白鼠發際處局部注射雌激素可誘發與硬腫癥十分相似的非凹陷性水腫，從而提出機體在突然受到強烈應激后，腎上腺皮質受刺激，可產生類似雌激素的類固醇激素，此種激素可引起皮膚改變。但目前還不清楚此種皮膚改變的確切性質，也無雌激素對本病發病起直接作用的證據。Lara(1965)證實本病皮膚含水量正常，而羥脯氨酸含量明顯降低。電鏡顯示膠原纖維較正常為細，這說明硬化并不是本病的特征。在病人皮膚中發現酸性黏多糖含量明顯增高，并認為這是由于病變皮膚內透明質酸濃度升高所致。有相當數量的病人繼發于原有糖尿病感染之后，這說明感染后發生的免疫反應與本病的發病有關，也提示糖代謝障礙對本病發病起一定作用。
病理：表皮一般正常，偶見輕度角化過度。真皮內可見有膠原束腫脹，膠原束間有清楚的間隙或窗眼形成。真皮上層汗腺管可有擴張，血管周圍有大、小淋巴細胞輕度浸潤。附屬器一般正常。無硬皮病血管閉塞性改變，可見到異染性，這種異染性通過玻璃酸酶處理即消失，說明異染性是由透明質酸引起的。
