一、發病原因
常發生于洋地黃中毒，尤其易發生于嚴重心肌病變及較嚴重的心肌缺血、缺氧和心臟擴大等情況下。此外，也見于烏頭堿中毒、金剛烷胺中毒、低鉀性周期性麻痹患者，偶見無明確心臟病者。
二、發病機制
1.雙源性室性激動 激動起源于左心室及右心室兩個異位起搏點。交替發放沖動形成雙源性室性心動過速。可根據V1導聯QRS波形態來判斷節奏點的起源處。按起源處不同分為下列3型：
(1)心內膜下浦氏纖維末梢型：心電圖顯示QRS波的主波方向有時向上，有時向下，這種相反方向的兩種QRS波的形態完全不同。電生理檢查證明，是由于電激動的微折返循環形成的傳出及傳入方向所引起的兩種心室除極向量改變。
(2)右束支阻滯型：心電圖表現為竇性心律的QRS波呈RBBB型與室性心律的QRS波呈LBBB型兩者交替出現。如有室性融合波則QRS正常化。在希氏束電圖上可見RBBB型QRS波前有固定的H-V間期，而LBBB型QRS波前無H波。
(3)高位束支阻滯型：兩個激動分別起源于兩條束支，一個在左前分支，一個在左后分支。這種雙向性室性心動過速相當于交替性Cohen高位束支心律。希氏束電圖可以協助鑒別，表現為竇性心律H-V間期為50ms，左前分支H′-V間期為30ms;左后分支H′-V間期為0ms。
2.單源性室上性激動 為一個室上性異位起搏點。多為房室交接區的激動交替地循左、右束支下傳，產生左、右束支傳導阻滯圖形。有人認為洋地黃中毒時常有右束支阻滯，在此基礎上起源于房室交接處的心動過速交替地沿左前分支與左后分支下傳，于是產生QRS波交替性改變;還可以是房室交接性心動過速合并交替性室內差異性傳導。這一類不屬于真正的雙向性室性心動過速。應仔細分析12導聯心電圖全貌，予以鑒別。
3.混合性激動 一個異位起搏點位于心室，另一個異位起搏點位于房室交接處，并交替地發放沖動，其QRS波形態、時限不同，R-R間期亦不相等。
