一、發病原因
嗜血流感桿菌為革蘭陰性短小桿菌，分為a、b、c、d、e、f 6個血清型，其中以b型致病為最強，次為f型，臨床近95% 的重癥嗜血流感桿菌感染是由b型引起。在兒童致病的還有NT型(不定型)。正常人鼻咽部HI帶菌率達25% ～40%，嬰幼兒可高達50%以上，大多是無莢膜型菌株。
年齡越小，感染Hib危險性越大，其發病率越高。人類是Hib惟一已知的宿主。Hib較廣泛地寄居于正常人的上呼吸道，主要通過空氣飛沫或接觸分泌物傳染，新生兒可通過母親產道感染。感染多呈散發，在咽喉部獲得感染， 可導致咽喉無癥狀攜帶，并可持續數月， 在感染者中少數人發生侵襲性疾病。常年都有發病，但通常是秋季開始上升，冬季達到高峰。嗜血桿菌在呼吸道成功定植并繼發引起呼吸道感染的原因， 主要與環境溫度、呼吸道黏膜的特異性免疫功能以及菌株自身抗原性強弱等因素有關。由它所致感染中，以呼吸道感染居多。遺傳因素可能有較重要的作用。另外疾病因素如先天性免疫缺陷病、先天性或功能性無脾癥、早產、營養不良等均可導致Hib 感染的危險性增加。近年來因為大量廣譜抗生素的應用、白血病或其他惡性淋巴瘤患兒長期應用免疫抑制藥，以及氣管插管的增多等因素，使Hib感染有增加趨勢。
二、發病機制
最易受侵犯者為嬰幼兒、老年人、免疫功能低下者(腫瘤、糖尿病病人等)。這些人常常發生流感嗜血桿菌性肺炎、敗血癥等全身感染。內毒素為重要致病因素，內毒素即可使實驗動物死亡。有莢膜菌，特別b型可引起原發性感染。無莢膜菌多引起繼發性感染，可繼發于流行性感冒、麻疹、百日咳、支氣管炎的患者。感染后可產生抗莢膜特異性抗體而獲得保護性免疫力。
1.致病機理 流感嗜血桿菌通過其絲狀菌毛黏附于口腔及鼻咽部上皮細胞，分泌IgA蛋白酶，防止SIgA對其作用。流感嗜血桿菌產生內毒素的類脂A成分(脂多聚糖LOS)、糖蛋白相關因子或稱為低分子葡萄糖肽，可抑制上皮細胞纖毛運動，使流感嗜血桿菌不被排出氣道。b型菌株的莢膜多糖有抗吞噬作用，使Hib逃避宿主吞噬細胞的清除作用。再通過絲狀菌毛或黏附因子與呼吸道上皮細胞腺結合。流感嗜血桿菌定植后穿入呼吸道上皮細胞屏障，可在局部生長繁殖并向鄰近組織擴展，引起呼吸道疾病，也可侵入血流引起敗血癥，引起全身病變，可通過血行侵入中樞神經系統，引起腦膜炎。
2.免疫反應 莢膜抗原的殺菌抗體、補體、吞噬細胞及中性粒細胞在抗感染免疫中起著重要作用。流感嗜血桿菌感染后誘生的抗莢膜殺菌抗體水平，在<2歲兒童低下，在年長兒則較高。高水平的抗LOS抗體、抗OMP抗體有助于防止Hib疾病復發。補體通過調理作用促進吞噬細胞的殺菌作用。在感染的早期以替代途徑活化為主，在感染的后期則依賴于經典途徑的作用。在先天性補體成分缺乏癥的小兒，如C2、C3、C4或C3b滅活因子缺乏癥的小兒，對流感嗜血桿菌感染的易感性增高。在體內主要是由單核-巨噬細胞系統起清除流感嗜血桿菌的作用。脾切除的小兒，對流感嗜血桿菌感染的易感性增高。
