一、病因
暴力作用于頭部，在沖擊點和對沖部位均可引起腦挫裂傷。腦實質內的挫裂傷，則因為腦組織的變形和剪性切力所造成，見于腦白質和灰質之間，以挫傷和點狀出血為主，如腦皮質和軟腦膜仍保持完整，即為腦挫傷，如腦實質破損、斷裂，軟腦膜亦撕裂，即為腦挫裂傷。嚴重時均合并腦深部結構的損傷。
對沖性腦挫裂傷的發生部位與外力的作用點、作用方向和顱內的解剖特點密切相關。以枕頂部受力時，產生對側額極、額底和顳極的廣泛性損傷最為常見，而枕葉的對沖性損傷卻很少有。這是由于前顱底和蝶骨嵴表面粗糙不平，外力作用使對側額極和顳極撞擊于其，產生相對摩擦而造成損傷。而當額部遭受打擊后，腦組織向后移動，但由于枕葉撞擊于光滑、平坦的小腦幕上，外力得以緩沖，很少造成損傷。
二、發病機制
腦挫裂傷的病理改變，輕者可見腦表面淤血、水腫，有片狀出血灶，腦脊液血性;重者腦實質挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血腫。受損組織缺血壞死。顯微鏡下可見神經元胞質空泡形成，尼氏體消失，胞核碎裂、溶解，神經軸突腫脹。
在重型腦損傷，尤其合并硬膜下血腫時，常發生彌漫性腦腫脹，以小兒和青年外傷多見。一般多在傷后24h內發生，短者傷后20～30min即出現。其病理形態變化可分三期：
1、早期
傷后數天，顯微鏡下以腦實質內點狀出血，水腫和壞死為主要變化，腦皮質分層結構不清或消失，灰質和白質分界不清，神經細胞大片消失或缺血變性，神經軸索腫脹、斷裂、崩解。星形細胞變性，少枝膠質細胞腫脹，血管充血水腫，血管周圍間隙擴大。
2.中期
大致在損傷數天至數周，損傷部位出現修復性病理改變。皮質內出現大小不等的出血，損傷區皮質結構消失，病灶逐漸出現小膠質細胞增生，形成格子細胞，吞噬崩解的髓鞘及細胞碎片，星形細胞及少枝膠質細胞增生肥大，白細胞浸潤，從而進入修復過程。
3.晚期
挫傷后數月或數年，病變為膠質瘢痕所代替，陳舊病灶區腦膜與腦實質瘢痕粘連，神經細胞消失或減少。
