一、發(fā)病原因

　　股骨頭壞死的病因很多。一般認(rèn)為有解剖學(xué)因素：由于解剖結(jié)構(gòu)特點造成局部血供較少，側(cè)支循環(huán)少，如受外傷、勞損或其他原因容易使其遭受損傷失去血供來源而發(fā)生壞死。生物力學(xué)的血流動力學(xué)原因：很多原因可使骨髓內(nèi)壓升高，因而使骨內(nèi)循環(huán)量減少，引起組織缺氧。缺氧又可使骨髓組織腫脹，腫脹使髓內(nèi)壓更升高，如此惡性循環(huán)，終致骨缺血性壞死。此外，某些部位應(yīng)力集中可使骨質(zhì)壓縮，骨髓內(nèi)壓升高，同樣發(fā)生上述變化致骨缺血壞死。生物物理學(xué)因素：放射、過冷、過熱等都可引起局部骨質(zhì)壞死。還有，大量服用腎上腺皮質(zhì)類固醇后，體內(nèi)脂肪栓子堵塞終末血管，使骨骺部血供障礙而發(fā)病。也有人認(rèn)為與濫用吲哚美辛類藥物有關(guān)。還有按創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性分類。

　　1.創(chuàng)傷性因素

股骨頭壞死的病因可分為2類：創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性。兩者的共同點是由于股骨頭各部分之間的側(cè)支循環(huán)有限，而使股骨頭容易受缺血和代謝異常而致?lián)p傷。股骨近端主要接受3組動脈的血液供應(yīng)：①股骨頸基底關(guān)節(jié)囊外動脈環(huán);②來自關(guān)節(jié)囊外動脈環(huán)的頸升支;③股骨頭圓韌帶動脈。關(guān)節(jié)囊外動脈環(huán)是由后方的旋股內(nèi)側(cè)動脈的一個分支與前方旋股外側(cè)動脈的分支組成，臀下動脈也有小分支參與。頸升支在轉(zhuǎn)子間線和股骨頸后方由動脈環(huán)發(fā)出后，在關(guān)節(jié)囊內(nèi)上行，到達并穿透骨骺關(guān)節(jié)軟骨邊緣處。在走行過程中，還發(fā)出分支穿透股骨頸至干骺端。在關(guān)節(jié)軟骨邊緣處，頸升支形成一個滑膜下關(guān)節(jié)囊內(nèi)動脈環(huán)，由于解剖上的變異，后者可以連續(xù)或不連續(xù)。骨骺動脈分支由囊內(nèi)動脈環(huán)發(fā)出，穿入股骨頭供給骨骺血運，骨骺動脈為終末動脈，彼此之間幾乎沒有側(cè)支循環(huán)。圓韌帶動脈是閉孔動脈或旋股內(nèi)側(cè)動脈的一個分支，它發(fā)出內(nèi)側(cè)骨骺動脈，從卵圓窩處，穿入股骨頭。多數(shù)病人，外側(cè)骨骺動脈供給股骨頭的大部分血運，僅有1/3的病人，股骨頭的血運，主要由來自圓韌帶動脈的內(nèi)側(cè)骨骺動脈供給。

　　對于創(chuàng)傷性骨壞死，損傷與后果之間有明確的因果關(guān)系，即股骨頸骨折或髖關(guān)節(jié)脫位使股骨頭血液運行發(fā)生機械性破壞，導(dǎo)致整個股骨頭或其中一部分壞死。其中，由于外側(cè)側(cè)支血管的撕裂或較靠近端的頭下型骨折使外側(cè)骨骺血管的骨內(nèi)部分，遭到破壞，因此，股骨頭外上方的血運遭到破壞，甚至在股骨頸骨折移位后仍保留大部分或全部血運的股骨頭，外側(cè)側(cè)支血管的血運大多要遭到破壞。此時股骨頭賴以長期存活的血供，主要來自較大的卵圓窩血管，較少一部分來自殘余的內(nèi)側(cè)側(cè)支血管。由于供給股骨頭血運的血管位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)、骨質(zhì)外，因此，當(dāng)損傷后，血腫填塞使囊內(nèi)壓升高時，股骨頭血運將會受到損害，進而導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。

　　2.非創(chuàng)傷性因素

非創(chuàng)傷性骨壞死的因果關(guān)系比較難確定，此類病人通常有發(fā)生骨壞死的危險因素，最常見的表現(xiàn)為骨壞死及軟骨下骨折。但是，對于某些個別危險因素來說，只有少部分病人會發(fā)生癥狀性骨壞死。對一些公認(rèn)的危險因素，由于不能制作出相應(yīng)的非創(chuàng)傷性骨壞死動物模型，這使我們難以完整認(rèn)識股骨頭壞死的基本生物學(xué)過程。依據(jù)不同危險因素，損傷的機制可能為血管內(nèi)凝血、血栓栓塞、血管壁損傷或血管受壓。對某個病人來說，病灶的大小和部位很有可能表明，此處股骨頭的血供比較獨特，并且是血供最容易受到損害的交界部分。股骨頭的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危險因素或者無創(chuàng)傷病史的股骨頭壞死通常稱為特發(fā)性股骨頭壞死。

　　發(fā)生股骨頭壞死所需酒精的最低限量估計為每周400ml以上的純酒精，總量達150升。同樣，使用激素的危險性也取決于劑量和使用時間，但大劑量使用并不增加其危險性，發(fā)生骨壞死的閾值可能是連續(xù)應(yīng)用激素累計達2000mg。激素使用量每天增加20mg，骨壞死的危險性將增加5%。但是，激素的絕對安全劑量卻很難確定。也有小劑量激素引起股骨頭壞死的報道。這表明，股骨頭壞死的發(fā)病可能存在其他個體特異性的危險因素。

　　二、發(fā)病機制

　　對于外傷性骨壞死大家比較一致地認(rèn)為是由于一定部位的局部血管供應(yīng)系統(tǒng)的特殊性，外傷后造成血運的中斷，再血管化的不完全和局部應(yīng)力的作用，發(fā)生典型的骨壞死。對于非外傷性骨壞死，由于缺乏與人類發(fā)病情況完全相近的動物模型，對該病仍缺乏認(rèn)識，發(fā)病機理不清楚，但和局部的血運狀態(tài)仍密切相關(guān)。因引起骨壞死的原因很多，但骨壞死總是好發(fā)于一定的解剖部位，和兒童骨骺壞死癥的發(fā)病部位雷同，如股骨頭、腕舟骨、跗舟骨、月骨、距骨等，局部血運都很差，故局部的血運條件無疑是一個重要因素。

　　對于非創(chuàng)傷性骨壞死目前主要有以下學(xué)說。

　　1.脂肪栓塞學(xué)說

認(rèn)為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內(nèi)血管，脂肪栓子經(jīng)脂酶作用分解出游離脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反應(yīng)，毛細(xì)血管內(nèi)膜明顯剝離，產(chǎn)生淤血、水腫，從而在脂肪栓脂蛋白失穩(wěn)。骨髓和脂肪庫的崩解。

　　2.骨內(nèi)壓力增高學(xué)說

認(rèn)為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征，主要由骨內(nèi)血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變，而骨內(nèi)血管外壓力增高，則可導(dǎo)致血流量減少，導(dǎo)致缺血，缺血可引起骨髓水腫，再引起髓內(nèi)壓增高，反過來又引起更嚴(yán)重的缺血，形成惡性循環(huán)，使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死，在許多情況下通過早期髓芯減壓，降低髓內(nèi)壓，打破缺血的惡性循環(huán)，對廣泛性的骨壞死，可以減輕疼痛，使骨改變停止。骨內(nèi)壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因，通過骨外的動脈因素、靜脈因素，骨內(nèi)的動脈因素、靜脈因素，血管外因素和細(xì)胞毒因素引起。

　　3.累積性細(xì)胞損害學(xué)說

認(rèn)為骨壞死是由于許多因素作用下的結(jié)果。各種致病因素通過多個環(huán)節(jié)使骨組織細(xì)胞處于一種進行性的疾病狀態(tài)，而皮質(zhì)激素的使用，通過直接的細(xì)胞毒性、骨內(nèi)脂肪貯存、骨內(nèi)壓力增高以及脂肪栓塞等途徑，對骨組織細(xì)胞起到最后的致死性損害。而骨壞死總是發(fā)生在如股骨頭、肱骨頭，距骨等局部血供較差的部位，其局部的解剖學(xué)特點也是其發(fā)病的先決條件。