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小兒埃博拉病毒病(小兒埃博拉病毒病 )

別名:
小兒埃波拉出血熱,小兒埃博拉病毒性疾病,小兒埃博拉出血熱
傳染性:
有傳染性
治愈率:
多發(fā)人群:
兒童人群
發(fā)病部位:
免疫系統 血液血管
典型癥狀:
肚子疼 斑丘疹 疲乏 寒戰(zhàn) 劇烈頭痛
并發(fā)癥:
低血壓 睪丸炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
兒科 傳染科
治療方法:
藥物治療、中藥治療

小兒埃博拉病毒病是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  本病的病原體是埃博拉病毒,該病毒屬于線狀病毒科(filoviviradae),是一種負鏈RNA病毒,在電子顯微鏡下呈細絲狀。該病毒是于1976年被發(fā)現,并以首次檢測到該病毒的地點,非洲扎伊爾一條河的名稱命名的。其毒粒含有7種結構蛋白,包括依賴RNA的RNA聚合酶、一個單一的大分子糖蛋白、兩種核蛋白、一種基質蛋白、和一種與囊膜相關的蛋白質等。對此病毒基因組第六基因的序列分析表明,其基因排列與桿狀病毒和副黏病毒相似,與馬爾堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒雖在形態(tài)與結構上與同一屬的馬爾堡病毒很相似,但在抗原性上無相關性,亦無交叉性血清學反應。

  二、發(fā)病機制

  病毒通過微小的皮膚黏膜損傷、呼吸道、注射器注射而進入體內,最初主要進入單核巨噬細胞系統,其他還有內皮細胞、成纖維細胞、腎上腺皮質、細胞間隙、血管與組織間隙生長繁殖,再進入血液循環(huán),形成病毒血癥。然后廣泛進入各組織器官。如肝、腎、淋巴組織、卵巢、睪丸、皮膚等。早期對淋巴組織的損害,對免疫系統影響巨大。病毒損害血管內皮細胞,使內皮細胞產生前列環(huán)素(prostacylin)能力受損,血小板凝聚性亢進,血小板活化因子(PAF)升高,內皮細胞的損害激活凝血機制,發(fā)生DIC、微循環(huán)障礙及組織缺血壞死。在感染后期血管內纖維蛋白沉積,血小板減少而出血。除肌肉及骨骼外,各器官組織如均可見局灶性壞死、彌漫性顯微出血,尤其是肝、腎、肺、胰及淋巴組織為重。在組織中可見病毒顆粒及嗜酸性包涵體廣泛存在,微循環(huán)系統破壞,有淋巴細胞大量出現,但無明顯炎性反應。由于DIC、出血及血漿滲出,循環(huán)血容量減少,產生低血壓、休克、電解質及酸堿平衡失調,中樞神經系統的DIC導致局部出血、水腫、昏迷、抽搐,嚴重者死亡。

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