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慢性進(jìn)行性眼外肌...(慢性進(jìn)行性眼外肌... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
55%-65%
多發(fā)人群:
30歲左右
發(fā)病部位:
典型癥狀:
生長緩慢 眼球運(yùn)動(dòng)障礙 眼球運(yùn)動(dòng)偏斜扭轉(zhuǎn)
并發(fā)癥:
言語障礙
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
眼科
治療方法:
藥物治療、手術(shù)治療

慢性進(jìn)行性眼外肌...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  慢性進(jìn)行性眼外肌麻痹是以進(jìn)行性上瞼下垂與眼球運(yùn)動(dòng)受限為特征,其病變部位可能在肌肉、神經(jīng)-肌肉結(jié)合處、末梢神經(jīng)及腦神經(jīng)核。其原因有外傷、毒素、退行性變、傳染因子、遺傳性疾患及腫物等。

  二、發(fā)病機(jī)制

  關(guān)于本病的發(fā)病機(jī)制有4種學(xué)說:

  1.肌營養(yǎng)不良學(xué)說 Fuchs首先提出本病是肌營養(yǎng)不良的一種,此后,Silex、Sandier、SamualGartner與Edwin Billet、Kiloh及Nevin均報(bào)道了本病的眼外肌病理組織所見,發(fā)現(xiàn)眼肌纖維腫脹并有脂肪性退行性變,橫紋消失,纖維組織增生,它與神經(jīng)源性肌肉萎縮不同,后者肌肉纖維雖有皺縮,但仍保持其原有性質(zhì),橫紋不消失,因此肌源性學(xué)說近20余年來已為更多的學(xué)者所承認(rèn)。

  2.神經(jīng)核變性學(xué)說 Mobius和Saenger報(bào)道23例,認(rèn)為本病系支配眼球運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)核變性所致,屬于核性麻痹(nuclear palsy)。Langden與CadwMader最早獲得尸體解剖病例,發(fā)現(xiàn)動(dòng)眼、滑車、外展3種神經(jīng)核的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)均有減少以及細(xì)胞大小不等。Ledlowski也病理檢查1例,發(fā)現(xiàn)動(dòng)眼、滑車、展神經(jīng)核的細(xì)胞數(shù)減少,細(xì)胞外形皺縮,有的細(xì)胞核移向四周,尼氏小體粉碎,Perlia核和Edjnger-Westphal核正常,中腦內(nèi)外的神經(jīng)纖維亦正常。因此主張為神經(jīng)源性疾患,以后一直受神經(jīng)源性學(xué)說支配。

  3.神經(jīng)-肌肉變性學(xué)說 最近發(fā)現(xiàn)本病可合并小腦、腦神經(jīng)癥狀。進(jìn)行性眼外肌麻痹可繼發(fā)于腦神經(jīng)核的變性,以后出現(xiàn)眼外肌纖維的萎縮變性,因此臨床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus),Kearns-sayre綜合征及“眼頭顱軀體神經(jīng)肌肉病伴有參差不齊紅色纖維”的命名或分類。

  4.代謝缺陷學(xué)說 目前認(rèn)為本病是由于肌細(xì)胞能量代謝的先天性缺陷所引起,但對(duì)發(fā)生代謝障礙的具體環(huán)節(jié)尚未確定。最近通過電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn),病變肌纖維內(nèi)有過量鈣的堆積,認(rèn)為鈣代謝異常是發(fā)病過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在病程早期,病變肌細(xì)胞尚未出現(xiàn)明確的形態(tài)學(xué)改變之前,肌細(xì)胞膜的通透性即有缺陷,導(dǎo)致肌酶細(xì)胞外溢,一定時(shí)間后,肌細(xì)胞即破壞,肌纖維粗細(xì)顯著不等,病變纖維不規(guī)則地散布于正常肌纖維之間,橫紋消失,有空泡形成、玻璃樣變性和結(jié)締組織增生,導(dǎo)致肌肉彈性及收縮力降低,引起眼球運(yùn)動(dòng)障礙。

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