一、發(fā)病原因
正常胃黏膜表面有一層黏液，對(duì)氫離子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。當(dāng)幽門防御膽汁反流機(jī)制失常時(shí)，膽汁反流入胃、甚至進(jìn)入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能，胃黏膜上細(xì)胞表面的黏液層不再具有屏蔽氫離子逆向擴(kuò)散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結(jié)果為：膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴(kuò)散增加，黏膜水腫，黏膜內(nèi)酸中毒，黏膜滋養(yǎng)性缺血，產(chǎn)生反流性胃炎。
二、發(fā)病機(jī)制
正常胃黏膜表面有一層黏液，對(duì)氫離子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。當(dāng)幽門防御膽汁反流機(jī)制失常時(shí)，膽汁反流入胃、甚至進(jìn)入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能，胃黏膜上細(xì)胞表面的黏液層不再具有屏蔽氫離子逆向擴(kuò)散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結(jié)果為：膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴(kuò)散增加，黏膜水腫，黏膜內(nèi)酸中毒，黏膜滋養(yǎng)性缺血(gastric mucosal nutrient ischemia)，產(chǎn)生反流性胃炎。有研究十二指腸液對(duì)胃黏膜損害作用比單純膽汁更強(qiáng)。胰液的磷脂酶A水解膽汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。膽汁酸和胰蛋白酶激活這個(gè)反應(yīng)。溶血卵磷脂經(jīng)磷脂酶再水解，生成甘油磷酰膽堿(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸。后這一反應(yīng)被膽汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的細(xì)胞毒性作用和胃黏膜屏障損傷作用。在胃潰瘍、復(fù)發(fā)性胃潰瘍、應(yīng)激性潰瘍、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂濃度比正常胃液中溶血卵磷脂濃度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。
