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主動脈瓣狹窄合并...(主動脈瓣狹窄合并... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
70%
多發(fā)人群:
所有人
發(fā)病部位:
胸部 血液血管
典型癥狀:
膿痰 心瓣膜病變 勞力性暈厥 收縮期震顫
并發(fā)癥:
充血性心力衰竭 感染性心內(nèi)膜炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內(nèi)科 心胸外科
治療方法:
手術(shù)治療 藥物治療

主動脈瓣狹窄合并...有哪些癥狀?

  一、癥狀

 由于左心室代償能力較大,即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄,相當長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀,直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。

  1.勞動力呼吸困難 此乃因左心室順應(yīng)性降低和左心室擴大,左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升,引起毛細血管術(shù)嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展,日常活動即可出現(xiàn)呼吸困難,以及端坐呼吸,當有勞累,情緒激動,呼吸道感染等誘因時,可誘發(fā)急性肺水腫

  2.心絞痛 1/3的患者可有勞力性心絞痛,其機理可能為:肥厚心肌收縮時,左心室內(nèi)壓和收縮期末室壁張力增加,射血時間延長,導(dǎo)致心肌氧耗量增加;心肌收縮使增加的室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)的冠狀動脈小分支,使冠脈流量下降;左心室舒張期順應(yīng)性下降,舒張期末壓力升高,增加冠脈灌注阻力,導(dǎo)致冠脈灌注減少,心內(nèi)膜下心肌缺血尤著;瓣口嚴重狹窄,心排血量下降,平均動脈壓降低,可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動后發(fā)生。可有咳嗽多為干咳;并發(fā)支氣管炎肺部感染時,咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

  3.勞力性暈厥 輕者為黑蒙,可為首發(fā)癥狀。多在體力活動中或其后立即發(fā)作。機理可能為:運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應(yīng)增加;運動停止后回心血量減少,左心室充盈量及心排血量下降;運動使心肌缺血加重,導(dǎo)致心肌收縮力突然減弱,引起心排血量下降;運動時可出現(xiàn)各種心律失常,導(dǎo)致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低,造成腦供血明顯不足,即可發(fā)生暈厥。

  4.胃腸道出血 見于嚴重主動脈瓣狹窄者,原因不明,部分可能是由于血管發(fā)育不良、血管畸形所致,較常見于老年主動脈瓣鈣化

  5.血栓栓塞 多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發(fā)生在腦血管,視網(wǎng)膜動脈,冠狀動脈和腎動脈。

  6.其他癥狀 主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量降低的各種表現(xiàn):明顯的疲乏,虛弱,周圍性紫紺。亦可出現(xiàn)左心衰竭的表現(xiàn):端坐呼吸,陣發(fā)性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴重肺動脈高壓后右心衰竭:體靜脈高壓,肝臟腫大,心房顫動,三尖瓣返流等。

 二、診斷標準

  1.心臟聽診 胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音,呈先遞增后遞減的菱型,第一心音后出現(xiàn),收縮中期達到最響,以后漸減弱,主動脈瓣關(guān)閉(第二音)前終止;常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯后雜音可增強。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo),有時向胸骨下端或心尖區(qū)傳導(dǎo)。通常雜音越長,越響,收縮高峰出現(xiàn)越盡,主動脈瓣狹窄越嚴重。但合并心力衰竭時,通過瓣口的血流速度減慢,雜音變輕而短促。可聞及收縮早期噴射音,尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見,瓣膜鈣化僵硬后此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時,主動脈瓣第二心音減弱或消失,亦可出現(xiàn)第二心音逆分裂。常可在心尖區(qū)聞及第四心音,提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音(舒張期奔馬律)。

  2.其他體征 脈搏平而弱,嚴重狹窄時由于心排血量減低,收縮壓降低,脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化,故收縮壓降低不明顯。心臟濁音界可正常,心力衰竭時向左擴大。心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動,左側(cè)臥位時可呈雙重搏動,第一次為心房收縮以增加左室充盈,第二次為心室收縮,持續(xù)而有力。心底部,鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫

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  • 羅欣,主任醫(yī)師
    羅欣 主任醫(yī)師
    未開通
    丹東市中心醫(yī)院 心胸外科

    擅長疾病: 擅長肺癌及食管癌根治術(shù)、完全電視胸腔鏡微創(chuàng)胸外科手術(shù)等技術(shù),尤其擅長肺癌根治術(shù)的治療。目前已經(jīng)可以獨立完成體個循環(huán)下的心臟外科手術(shù)。

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