一、病因
病原是卡氏肺囊蟲，發(fā)滋養(yǎng)體與包囊，主要存于肺內(nèi)，過去認為屬于原蟲，最近有學者根據(jù)其超微結(jié)構(gòu)和對肺囊蟲核糖體RNA種系發(fā)育分析認為：肺囊蟲屬真菌類，PCP的主要感染途徑為空氣傳播和體內(nèi)潛伏狀態(tài)卡氏肺囊蟲的激活，宿主對驗證的反應和免疫應答包括肺泡巨噬細胞吞噬卡氏肺囊蟲，支氣管周圍和血管區(qū)域淋巴細胞浸潤，Ⅱ型肺泡細胞增值，局部及全身抗體增加等。
1951年Vanek首次報告，在早產(chǎn)嬰間質(zhì)性漿細胞肺炎病例中查見此種卡氏肺囊蟲，由于最近數(shù)十年來廣泛應用免疫抑制劑以及對惡性腫瘤病人進行化療，本病較過去為多見，尤以近10年獲得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出現(xiàn)后，PCP更受到廣泛關注，根據(jù)美國CDC資料1981～1990年共報告AIDS患兒1200例，其最常見和最嚴重的機會性感染是PCP，發(fā)病率為39%，而在成人AIDS病人可高達80%，卡氏肺囊蟲病主要見于五種病人：
①早產(chǎn)嬰兒和新生兒。
②先天免疫缺損或繼發(fā)性免疫低下的患兒。
③惡性腫瘤如白血病，淋巴瘤病人。
④器官移植接受免疫抑制劑治療的患兒。
⑤AIDS患兒早在五十年代，在北京曾發(fā)現(xiàn)少數(shù)PCP病例，八十年代中北京兒童醫(yī)院曾報告16例PCP發(fā)生于白血病患兒緩解期，根據(jù)動物模型及病人觀察證明PCP發(fā)生與T-淋巴細胞免疫功能低下關系至為密切，目前國外認為凡CD4（輔助性T細胞）計數(shù)≤200/mm3時發(fā)生PCP危險甚大，但此標準對小兒尤1歲內(nèi)者不適用。
