(一)發(fā)病原因
有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛經(jīng)，而服用阿司匹林后出現(xiàn)哮喘。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.AIA的發(fā)病機(jī)制 阿司匹林誘發(fā)哮喘的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。目前較為公認(rèn)與環(huán)氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關(guān)。阿司匹林優(yōu)先阻斷環(huán)氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環(huán)氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過(guò)脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是強(qiáng)有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為“shunting假說(shuō)”。支持該學(xué)說(shuō)的研究結(jié)果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預(yù)先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。
2.其他藥物誘發(fā)哮喘的發(fā)病機(jī)制
(1)變態(tài)反應(yīng)：抗生素和含碘造影劑誘發(fā)哮喘的機(jī)制為特異性IgE抗體介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。麻醉劑和肌松劑的作用機(jī)制亦屬于此，但它們亦可直接引起非IgE介導(dǎo)的組胺釋放。
(2)正常藥理作用：β受體阻斷劑、膽堿制劑、組胺類藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。
(3)活化補(bǔ)體系統(tǒng)：含碘造影劑除通過(guò)變態(tài)反應(yīng)引起DIA外，還可通過(guò)引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活補(bǔ)體系統(tǒng)，從而釋放過(guò)敏反應(yīng)毒素而使肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。
(4)藥物對(duì)呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙酰半胱氨酸(痰易凈)、垂體后葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時(shí)可對(duì)氣道黏膜產(chǎn)生刺激作用而引起平滑肌痙攣。
(5)結(jié)構(gòu)相似學(xué)說(shuō)：許多誘發(fā)哮喘的藥物分子結(jié)構(gòu)中均有類似的苯環(huán)結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可引起支氣管痙攣。
(6)乙酰化理論：一些藥物可通過(guò)乙酰化作用使體內(nèi)某些蛋白質(zhì)變性，這種變性的蛋白質(zhì)能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體從而引起變態(tài)反應(yīng)。
(7)增加內(nèi)源性腺苷濃度：雙嘧達(dá)莫(潘生丁)能阻斷內(nèi)源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強(qiáng)烈收縮劑。
