一、發病原因
呼吸性酸中毒的原發因素為CO2積聚，動脈血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母變大，從而引起血液pH值下降。
1.肺泡與外界空氣間通氣不良
(1)呼吸道阻塞：
如喉水腫、喉痙攣、白喉、異物阻塞、淋巴結或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。
(2)呼吸中樞受抑制
些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
(3)呼吸肌麻痹：
例如鉀缺乏癥、脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經根炎、重癥肌無力、甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。
(4)胸壁損傷：
胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩定影響通氣，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。
2.血液與肺泡間氣體交換不良
(1)肺部疾?。?p class="article_content_text">如肺炎、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫、肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由于肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內氣體不能很好的混合，常發生慢性呼吸性酸中毒。
(2)充血性心力衰竭或肺源性心臟?。?p class="article_content_text">因循環變慢，CO2排出減慢，蓄積體內;又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺內右向左分流量增加
大塊肺不張后，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細血管仍開放，從肺動脈來的血液未經氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO2升高，PO2降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加。
二、發病機制
1、呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒
臨床上常見的通氣障礙有：中樞病變包括腦外傷、腦內病變等造成呼吸節律調節障礙;腦干部腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦干呼吸中樞節律性功能障礙。少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當用O2后，可以使呼吸中樞刺激明顯解除，出現急性呼吸性酸中毒;心臟驟停后也常有此種情況，但多和代謝性酸中毒合并存在。部分極度肥胖患者可表現為通氣障礙，出現呼吸性酸中毒，即Pickwickian綜合征。
2.呼吸肌或胸壁障礙
急性呼吸性酸中毒可見于重癥肌無力、周期性癱瘓急性發作、嚴重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見于脊髓灰質炎后、肌萎縮側束硬化癥、多發性硬化癥、嚴重黏液性水腫、嚴重胸廓畸形等。
3.上氣道阻塞
可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。
4.肺部疾病
急性者可由急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴重支氣管哮喘或肺炎、氣胸、血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。
正常情況下CO2在組織代謝過程中持續不斷產生，而肺則以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。當各種原因導致CO2排出障礙時，血中CO2水平可以很快上升，造成嚴重酸中毒。由于細胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統，因此對CO2過多不起緩沖作用。過高的CO2主要靠細胞內的非HCO3-緩沖系統而緩沖，最后導致HCO3-增加，部分可從細胞內轉移到細胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2過高情況下，腎臟排H 增加，HCO3-重吸收也增加。后者雖然可以代償，但為期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L;而慢性期則PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO3-升高3.5mmol/L。
