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疾病癥狀

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  急性呼吸衰竭疾病病因

一、發病原因

  因多種突發因素,如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞,或神經-肌肉疾患,如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重癥肌無力等。

  分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。

  1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

  (1)肺實質性病變:各種類型的肺炎包括細菌、病毒、真菌等引起的肺炎,誤吸胃內容物入肺、淹溺等。

  (2)肺水腫:①心源性肺水腫:各種嚴重心臟病心力衰竭所引起;②非心源性肺水腫:最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征,其他尚有復張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴重的低氧血癥。

  (3)肺血管疾患:急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢兇猛、病死率高。

  (4)胸壁和胸膜疾患:大量胸腔積液、自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等,可影響胸廓運動和肺擴張,導致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均,損害通氣和(或)換氣功能,臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭,但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。

  以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭,而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭。

  2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

  (1)氣道阻塞:呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

  (2)神經肌肉疾患:此類疾病患者肺本質無明顯病變,而是由于呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足,而引起的Ⅱ型呼吸衰竭,例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經、重癥肌無力、多發性肌炎、低鉀血癥、周期性癱瘓等致呼吸肌受累;腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

  必須牢記,Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后,可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。

  自1967年首次提出ARDS命名以來,文獻報道有關引起ARDS的病因日益增多,ARDS的病因可分為十類。

  二、發病機制

  缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化。現用圖1簡要說明ARDS發病機制和病理生理特點。

  1.缺氧的發生機制

  (1)通氣障礙:肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧,又可造成CO2潴留。它主要因肺擴張受限制或氣道阻力增加引起。正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。上述任何一個環節的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限,出現限制性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。

  (2)換氣障礙:

  ①通氣血流比例失調:比值<0.8見于肺水腫、肺炎、肺不張等;比值>0.8見于肺栓塞、肺毛細血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。

  ②彌散障礙:見于呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張、肺實變),或肺毛細血管血量不足(肺氣腫)及血液氧合速率減慢(貧血)等。

  單純換氣障礙所致的血氣變化特點:僅有PaO2下降,PaCO2正常或降低;肺泡氣-動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大。

  (3)氧耗量增加:發熱、呼吸困難、抽搐等均可增加氧耗量,是加重缺氧的重要原因。

  2.CO2潴留的發生機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。

CO2的生成量增加如發熱、甲狀腺功能亢進癥等,極少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此,PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標,其升高必有肺泡通氣不足。

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