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疾病癥狀

胃痙攣

 

  一、發病原因

  脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺內毛細血管,使其發生一系列的病理改變和臨床表現。由于脂肪栓子歸屬不同,其臨床表現各異。

  脂肪栓子的來源、形成及去向:

  1.機械說(血管外源說)

由Gauss于1924年提出,他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流,然后機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件:

  (1)脂肪細胞膜破裂,產生游離脂質。

  (2)損傷而開放的靜脈。

  (3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪進入破裂的靜脈。

  2.化學說(血管內源說)

由于在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為,這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時,交感神經系統興奮,在神經-內分泌效應作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環化酶,使3,5-環磷酸腺苷增加,進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

  3.脂肪栓子的去向

  (1)當脂栓直徑較小,并因其在血管內的可塑性,則可直接通過肺血管床進入體循環,沉積在組織器官內形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。

  (2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬,并脫落在肺泡內隨痰排出。

  (3)Sevitt認為,脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔,或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。

  (4)Peltiers認為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內,在局部脂酶作用下發生水解,產生甘油和游離脂肪酸。

  二、發病機制

  脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞,然后由于血管內皮細胞中的脂酶釋放,或因傷員由于外傷應激而釋放的兒茶酚胺,激活腺嘌呤環化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶,通過脂酶的作用,使中性脂肪水解成游離脂肪酸,被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激,而發生中毒性或稱化學性血管炎;使血管內皮細胞起皰變形,并與基膜分離,破壞了血管內皮細胞的完整性;使其滲透性增高,從而發生肺部彌漫性間質性肺炎、急性肺水腫。此時在臨床上可出現胸悶、咳嗽、咳痰等現象,若肺部病變繼續加重,則肺X線片上可表現出“暴風雪”樣陰影,臨床上也出現更加明顯的呼吸功能障礙。由于肺泡換氣功能受阻,故使動脈血氧張力下降。進而出現威脅傷員生命的動脈血低氧血癥,從而導致中樞神經系統受損,出現神經系統癥狀。

  故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類,提出應按神經系統癥狀的有無來決定。而有中樞神經癥狀者為重型,無神經癥狀者為輕型。

  關于FES的主要病變在何處,是在肺還是在腦,有兩種不同的觀點:

  1.以Sevitt為代表的觀點認為

脂栓的致病作用在于對小血管的機械性阻塞,其主要病變在腦。

  Sevitt指出,組織病變發生與否,取決于脂栓的大小和數量、小血管側支范圍、缺血性低氧的時間和臟器組織對缺氧的敏感性,并強調周身性和腦脂栓是FES臨床表現的基礎,而且是主要的致死原因。雖然病理證實脂肪栓子主要出現在肺血管內,但不造成明顯病變。由于肺-支氣管血管系統存在側支,不易造成肺部病變;另外,在臨床上有些病例其神經系統癥狀很突出或先于肺癥狀。

  2.Peltiers則認為,FES的主要病變在肺

  Weisz指出,在判斷脂栓腦部病變時,必須區別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制。認為:FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。

  Bivins報告37例FES中的死亡病例,其病理所見:肺脂栓發現率100%,腎脂栓37%,而腦脂栓為0,但腦水腫改變達75%。

  因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點,認為FES的原發病變在肺。其臨床經過主要是肺脂栓逐漸發展為呼吸功能不全的過程,而腦病變及其癥狀則是繼發的。

  3.肺部的病理變化主要表現

  (1)骨髓脂肪進入血循環,到達肺部毛細血管后形成脂肪栓塞,在早期只是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側組織缺血,但肺泡本身仍有呼吸活動。

  (2)由于游離脂肪酸對肺內血管的毒性作用,使其發生出血性間質性肺炎、急性肺水腫,嚴重地干擾肺泡膜的換氣功能,在臨床上出現呼吸功能障礙。

  (3)游離脂肪酸可使肺泡表面活性物質降低,從而更增加肺水腫、出血,甚至肺泡萎陷。

  (4)由于肺功能障礙,使換氣與灌注比率失調,繼而導致動脈血氧張力急劇下降。

  4.腦部的病理變化

  (1)脂肪栓塞性腦病變:脂栓以腦部小血管的機械性阻塞,肉眼觀察可見大腦白質及小腦半球有廣泛的點狀出血,其形態有三類,即球形出血、環形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血;鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區,并可見脂肪栓子,常伴有出血性微小梗死。

  (2)腦缺氧性改變,主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血,偶爾在腦回表面見有淤血點。

  5.心臟病理變化

目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道。但是,當發生脂肪栓塞綜合征時,由于肺血管床阻力大,使右心負荷增加而出現右心擴大,心肌可因缺氧而受損,表現為心外膜下點狀出血,鏡下可見小出血斑、變性或壞死區,有時可在心肌纖維之間發現脂肪栓子。

  6.眼底變化

脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網膜病變,如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物,特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處,視網膜彌漫性或呈細條紋狀出血,黃斑水腫,血管充血,管徑不等或呈分節狀。

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