(一)發病原因

　　1.腦疾患

　　(1)腦血管疾?。撼Ｒ娪懈哐獕盒燥B內出血、動脈粥樣硬化性腦梗死、腦栓塞、顱內動脈炎、蛛網膜下腔出血、腦血管畸形及基底動脈瘤破裂出血等，以顱內出血最為常見。研究顯示控制逼尿肌和尿道外括約肌的神經傳導束與支配軀體感覺和運動的神經行走途徑幾乎相同，因此常同時受到損害。大腦中有許多參與排尿控制的神經核團，如基底節、小腦、蒼白球、紋狀體、丘腦等，當上述神經通路或核團受到損害時患者除有特殊的意識、感覺運動功能障礙及原發疾病的臨床表現外，常有排尿功能紊亂。排尿功能異常的類型因損害部位不同而異。

　　(2)帕金森?。菏且环N慢性進行性中樞神經功能失常，表現為肢體震顫，身體活動遲緩，步態不穩，檢查時肢體有齒輪樣強直。25%～75%的患者有膀胱功能異常，主要表現為排尿起始困難，尿意急迫或急迫性尿失禁。

　　(3)腦腫瘤：腫瘤累及到額葉、基底節或中腦損害時可出現排尿功能異常，故此癥狀在一定程度上有提示定位診斷的意義。主要癥狀為尿頻、尿急及急迫性尿失禁。少數病例發生排尿困難及尿潴留。

　　(4)多發性硬化癥：為慢性進行性中樞神經疾病，其特點為腦及脊髓內發生散在的去髓鞘斑塊造成多種不同的神經系統癥狀或體征。早期大約5%的患者可有膀胱功能異常，晚期則可達90%。可表現為尿頻、尿急、急迫性尿失禁，偶爾發生尿潴留。

　　(5)老年性癡呆：尿失禁為泌尿系統最常見的癥狀，多為急迫性尿失禁及失去意識控制性排尿。其發生機制主要是大腦皮質對脊髓逼尿肌中樞失去了控制。

　　2.脊髓病變

　　(1)創傷：脊髓損傷分直接損傷、間接損傷及高速投射物損傷，其中間接損傷最常見如脊椎骨折、脫位或半脫位。脊髓損傷的早期為脊髓休克期，該期內損傷平面以下脊髓對其支配的所有組織器官失去控制能力。脊髓休克一般持續2～3周，有的長達2年以上。損害后期，損傷部位纖維化瘢痕形成，可發生脊膜粘連，損傷部位神經元由星狀細胞取代，脊髓膠質化。

　　(2)脊髓疾病：如脊髓結核、椎間盤突出癥、轉移性腫瘤、頸椎病等。

　　(3)血管疾病：脊髓動脈栓塞可造成相應部位脊髓的損害。

　　(4)神經管閉合不全：以腰骶部最常見。大的缺損可造成脊髓脊膜膨出，多合并有脊髓發育不良。

　　(5)其他：脊髓空洞、脊髓灰質炎、橫貫性脊髓炎及多發性硬化癥等，均可導致膀胱尿道功能障礙。

　　3.周圍神經病變

　　(1)糖尿病：長期糖尿病患者由于糖代謝紊亂，使神經內膜的血管阻力增加，造成缺血缺氧，引起神經細胞、神經軸突變性、神經纖維脫髓鞘改變。膀胱壁內神經元密度變稀，軸突有退行性病變及神經碎片，膀胱之傳入及傳出纖維傳導沖動障礙，導致膀胱尿道功能失調。膀胱功能損害是糖尿病患者的常見并發癥之一，Ⅰ型糖尿病患者中的發病率高達43%～87%。

　　(2)盆腔臟器切除術后：如直腸癌根治術、子宮癌根治術等，術后常發生排尿異常，發生率高達7.7%～68%?，F已證實是由于手術對盆腔內副交感神經、交感神經、盆神經節及陰部神經損傷所致。

　　(3)帶狀皰疹：帶狀皰疹病毒潛伏在脊髓后角細胞內，并沿神經鞘擴散，破壞神經，當累及腰神經或骶神經者可發生尿頻及尿潴留。

　　神經原性膀胱分類的方法很多，過去常用的分類方法為Bors分類法，分類下列5類：

　　1.上運動神經元病變 病變在脊髓中樞(S2～S4)以上，包括感覺支和運動支。

　　2.下運動神經元病變 病變位于脊髓中樞(S2～S4)或中樞以下的周圍神經，包括感覺支與運動支。

　　3.原發性運動神經元病變 病變只限于運動支，感覺支無病變，如脊髓灰質炎。

　　4.原發生感覺神經元病變 病變只限于感覺支。運動神經元病變，如糖尿病及脊髓癆引起的神經原性膀胱。

　　5.“混合”病變 有關排尿的自主運動神經元病變(副交感神經)與體運動神經元病變不在同一水平，其中一個在上運動神經元，另一個在下運動神經元，或一個有病變另一個無病變。

　　這種分類方法雖較詳盡，但太復雜，對治療方法的選擇缺乏指導意義。近年來國際上依膀胱充盈時逼尿肌有否無抑制性收縮分成二類：

　　1.逼尿肌反射亢進 逼尿肌對刺激的反應有反射亢進現象，在測量膀胱內壓時出現無抑制性收縮?？砂榛虿话槟虻览s肌的功能障礙。

　　2.逼尿肌無反射 這一類神經原性膀胱的逼尿肌對刺激無反射或反射減退。在測量膀胱內壓時不出現無抑制性收縮?？砂榛虿话槟虻览s肌的功能障礙。

　　(二)發病機制

　　神經源性膀胱病理生理上分為逼尿肌亢進和逼尿肌無反射。逼尿肌不穩定(DI)，逼尿肌反射亢進(DHR)和膀胱順應性減低是逼尿肌活動亢進的3種主要類型，括約肌可表現為協調正常，外括約肌協同失調或內括約肌協同失調。逼尿肌無力(DVA)常見于神經系統疾病的病人，而源于排尿期括約肌功能亢進的膀胱出口梗阻(BOO)病人，同時伴充盈期逼尿肌反射亢進的也很常見，男性DVA病人的綜合癥狀與BOO病人鑒別困難。因DVA可伴有括約肌協調正常、外括約肌痙攣、外括約肌去神經、內括約肌痙攣等。

　　對神經源性膀胱尿道功能障礙的分類有多種方法：

　　1.Hald-Bradley分類法 以病變部位來反映功能變化：

　　(1)脊髓上病變者逼尿肌收縮與尿道括約肌舒張協調，多有逼尿肌反射亢進，感覺功能正常。

　　(2)骶髓上病變者大多有逼尿肌反射亢進，逼尿肌與尿道括約肌活動不協調，感覺功能與神經損害的程度有關，可為部分喪失或完全喪失。

　　(3)骶髓下病變包括骶髓的傳入和傳出神經病變，由于逼尿肌運動神經損害可產生逼尿肌無反射，感覺神經損害可致感覺功能喪失。

　　(4)周圍自主神經病變絕大多數見于糖尿病患者，特點是膀胱感覺功能不全，剩余尿量增加，最后失代償，逼尿肌收縮無力。

　　(5)肌肉病變可包括逼尿肌自身、平滑肌性括約肌、全部或部分橫紋肌性括約肌。逼尿肌功能障礙最為常見，多繼發于長期膀胱出口梗阻后的失代償。

　　2.Lapides分類法 根據神經損害后感覺和運動功能改變分類：

　　(1)感覺障礙神經膀胱：是由于膀胱和脊髓間或脊髓和大腦間的感覺纖維傳導受阻所致。較常見于糖尿病、運動性共濟失調、惡性貧血等。尿動力學改變為膀胱容量大、高順應性、低壓充盈曲線，可有大量剩余尿。

　　(2)運動癱瘓膀胱：由于膀胱的副交感運動神經受損所致。常見原因為盆腔手術或損傷。早期表現為排尿困難、疼痛性尿潴留等。膀胱測壓顯示膀胱充盈可正常，但達到最大膀胱容量時難以啟動自主膀胱收縮。后期表現膀胱感覺功能改變和大量剩余尿，膀胱測壓顯示膀胱容量增大，高順應性膀胱，不能啟動逼尿肌收縮。

　　(3)無抑制性神經膀胱：是由于能對骶髓排尿中樞發揮抑制作用的神經中樞或神經傳導纖維被破壞，失去了對骶髓排尿中樞的抑制作用，常見于腦血管疾病、腦或脊髓腫瘤、帕金森病、脫髓鞘疾病等。大多表現為尿頻、尿急、急迫性尿失禁，尿動力學上表現為儲尿期膀胱不自主收縮，可以自主啟動逼尿肌收縮排尿，一般無排尿困難和剩余尿。

　　(4)反射性神經膀胱：源于骶髓與腦干間完全性感覺和運動通路損害。最常見于外傷性脊髓損傷及橫斷性髓鞘炎，也可發生在脫髓鞘疾病，以及任何可能引起明顯的脊髓損傷的過程。典型表現為膀胱失去感覺，失去自主啟動收縮的能力，但在膀胱充盈期可出現自發性逼尿肌收縮，有逼尿肌與括約肌協同失調。

　　(5)自主性神經膀胱：是由于骶髓、骶神經根或盆神經損害，造成膀胱的感覺和運動完全分離。患者不能自主啟動排尿，沒有膀胱反射活動。膀胱測壓顯示無自主或自發的逼尿肌收縮，膀胱壓力低、容量增大。

　　3.Krane-Siroky分類法 根據尿動力學檢查所示的異常進行分類：

　　(1)逼尿肌反射亢進：逼尿肌在儲尿期出現自發或誘發的收縮即稱為逼尿肌不穩定，如果合并有中樞神經系統的異常，則稱為逼尿肌反射亢進。診斷標準為在儲尿期出現幅度超過1.47 kPa(15cmH2O)的逼尿肌不自主性收縮。分以下亞型：①括約肌協調正常：指逼尿肌收縮排尿時尿道括約肌能協調性松弛。②外括約肌協同失調：指逼尿肌收縮排尿時，尿道外括約肌仍處于收縮狀態，導致尿道開放不全。③內括約肌協同失調：指逼尿肌收縮排尿時尿道內括約肌不松弛。

　　(2)逼尿肌無反射：指在排尿期逼尿肌不能收縮或收縮無力。可進一步分為以下亞型：

　?、倮s肌協調正常：指排尿時尿道括約肌能協調性松弛。

　?、谕饫s肌痙攣或失弛緩：表現為排尿時尿道外括約肌處于持續的收縮狀態。

　?、蹆壤s肌痙攣或失弛緩：表現為排尿時尿道內口不開放。

　　④外括約肌去神經：指尿道外括約肌及盆底肌失去神經支配后肌肉萎縮、松弛，致使膀胱尿道下垂，尿道成角產生排尿困難。