(一)發(fā)病原因
病因與夜間哮喘相同外，咳嗽性哮喘的發(fā)病原因是錯綜復雜的，除了病人本身的“遺傳素質(zhì)”、 免疫狀態(tài)、精神心理狀態(tài)、內(nèi)分泌和健康狀態(tài)等主觀因素外，變應原、病毒感染、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動和飲食等環(huán)境因素也是導致哮喘發(fā)生發(fā)展的重要原因。
(二)發(fā)病機制
目前對咳嗽性哮喘的發(fā)病機制，有以下兩種解釋：
1.咳嗽性哮喘的病因復雜，外界致敏性和(或)非致敏性刺激物質(zhì)的質(zhì)和量不盡一致，機體由于遺傳素質(zhì)存在著個體差異，而導致了機體對刺激產(chǎn)生不完全相同的反應。哮喘的主要病理變化為氣道慢性非特異性炎癥，進而引起支氣管平滑肌痙攣、氣道黏膜水腫與肥厚、黏液分泌增多、黏膜纖毛功能障礙及支氣管黏液栓塞等。由于不同機體的各種病理變化程度不同，因此，各個不同機體或者同一機體在不同時間、場合均會產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)。如果患者發(fā)生顯著的支氣管平滑肌痙攣，則可以表現(xiàn)為喘息，如果發(fā)生輕微的支氣管痙攣，臨床上可以表現(xiàn)以胸悶為主，如果以支氣管黏膜腫脹為主，則臨床上可表現(xiàn)為咳嗽。
2.咳嗽是一種清除氣道內(nèi)外界物質(zhì)或黏液、分泌物的自身保護機制。咳嗽受體包括兩大類：Aδ纖維，屬快調(diào)節(jié)延伸受體，主要集中在隆突，受輕微碰觸或吸入粉塵的刺激發(fā)生反應;C纖維，其末梢位于咽部、支氣管樹和肺泡，主要對化學性刺激物，如卡托普利、某些炎癥介質(zhì)(如緩激肽)等發(fā)生反應，同時也受某些機械力的刺激，C纖維所含神經(jīng)肽類物質(zhì) (如P物質(zhì))的釋放又可以增強Aδ纖維的活化。感受器受到刺激后，通過迷走神經(jīng)傳入髓質(zhì)咳嗽中樞，進而通過傳出神經(jīng)，使膈肌、肋間肌、咽產(chǎn)生相應的咳嗽動作。 Simosson等發(fā)現(xiàn)引起咳嗽的反射弧與支氣管收縮的反射弧之間，具有類似的組成，均由上皮黏膜下的感受器、傳入神經(jīng)、髓質(zhì)中樞、傳出神經(jīng)與作用肌組成，氣道反應性增高和咳嗽次數(shù)的增加均是由同一感受器受刺激所致。在支氣管哮喘發(fā)病過程中，某些致病因子刺激氣道上皮下的咳嗽受體，通過迷走神經(jīng)通路直接引起咳嗽，或者通過引起局部支氣管收縮間接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽性哮喘主要是大氣道狹窄，由于大氣道咳嗽受體極豐富，故表現(xiàn)以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎癥既作用于大氣道，又作用于周圍氣道，從而除產(chǎn)生咳嗽外，尚出現(xiàn)喘息及呼吸困難。哮喘患者由于存在持續(xù)的氣道炎癥，支氣管上皮表面受損，使上皮細胞間緊密結(jié)合位點下的迷走神經(jīng)末梢感受器暴露并易被激惹，其興奮閾值低于正常人，對于各種刺激的敏感性增高，故可引起頑固性的咳嗽。Koh等通過對典型支氣管哮喘患兒分別進行不同濃度的乙酰膽堿支氣管激發(fā)試驗，指出咳嗽性哮喘患兒的喘息閾值高于典型哮喘組，可能是其咳而不喘的原因之一。
