1)門靜脈壓力增高：正常時肝竇壓力十分低(0-2mmHg)，門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高(門脈壓力 lommHg，是腹腔積液形成的基本條件)，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當(dāng)胸導(dǎo)管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內(nèi)壓力受體激活，通過肝腎反射，減少腎對鈉的排泄，加重了水鈉潴留。
2)內(nèi)臟動脈擴(kuò)張：肝硬化早期階段，內(nèi)臟血管擴(kuò)張，通過增加心輸出量和心率等，將有效血容量維持在正常范圍。肝硬化進(jìn)展期，內(nèi)臟動脈擴(kuò)張更明顯，導(dǎo)致有效動脈循環(huán)血容量明顯下降，動脈壓下降，進(jìn)而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、增加抗利尿激素(ADH)釋放來維持動脈壓，造成腎血管收縮和鈉水潴留。門脈高壓與內(nèi)臟血管擴(kuò)張相互作用，改變了腸道的毛細(xì)血管壓力和通透性，有利于液體在腹腔積聚。
3)血漿膠體滲透壓降低：肝硬化病人攝入減少，肝儲備功能下降，合成白蛋白的能力下降，導(dǎo)致血漿白蛋白降低，進(jìn)而血漿膠體滲透壓降低，大量的液體進(jìn)入組織間隙，形成腹腔積液。
4)其他因素：血漿中心鈉素相對不足和機(jī)體對其敏感性降低、雌激素滅活減少、抗利尿激素分泌增加導(dǎo)致的排水功能障礙和前列腺素分泌減少，造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降，腎血流量重新分布，均與腹腔積液的形成和持續(xù)存在有關(guān)。
