本病以介導免疫或炎癥反應(yīng)的細胞因子(如腫瘤壞死因子、白細胞介素-1及干擾素等)產(chǎn)生增多為特征。ACD演變的全過程均與細胞因子有關(guān)，包括紅細胞壽命縮短、對促紅細胞生成素(EPO)的反應(yīng)遲緩、紅細胞系集落生成受損以及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)貯存鐵動員障礙。其紅細胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓雖無顯著改變，但其中的白細胞系列(leucocyticseries)或許會有增生現(xiàn)象，此現(xiàn)象會被誤認為是紅細胞的一些前驅(qū)細胞相對性減少所造成的。血清鐵濃度減低，血清鐵結(jié)合力較正常妊娠時為低，但不低于正常非妊娠期時的范圍。此種貧血似乎起因于或部分起因于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能及鐵質(zhì)新陳代謝的一些改變。由病人衰老的紅細胞所釋放出的鐵質(zhì)被保留在紅細胞內(nèi)，而不能迅速地返回血漿中供骨髓制造血紅蛋白。按治療劑量給予的鐵質(zhì)其命運是類似的，紅細胞的生命通常稍短。因此，這種貧血是由于紅細胞生成減少及破壞略為增加所致。
(1)慢性感染所致貧血：凡持續(xù)1—2個月以上的感染、炎癥常伴有輕至中度貧血。貧血的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)性疾病的癥狀所掩蓋。貧血一般并不嚴重，多為正細胞正色素型，但重度貧血時可變成委員小細胞低色素型。如無原發(fā)疾病的影響，骨髓象基本正常，骨髓涂片內(nèi)游離原卟啉增多，以上特點可與缺鐵性貧血鑒別。
(2)惡性腫瘤所致的貧血：除原發(fā)病所引起的癥狀外，常見的病狀是進行性貧血，程度輕重不一。實驗室檢查與慢性感染所致的貧血特征相似。如骨髓受腫瘤浸潤，骨髓中可見癌細胞，中性粒細胞、血小板可減少;發(fā)生DIC時可出現(xiàn)不能原發(fā)病解釋的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性貧血，可出現(xiàn)黃疸。
(3)腎性貧血：臨床表現(xiàn)除一般貧血癥狀、體征外，有腎功能衰竭的癥狀、體征。實驗室檢查為正細胞正色素性貧血，網(wǎng)織紅不高，紅細胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在腎功衰竭進展，尿氮水平高度上升時，骨髓可呈低增生狀態(tài)，幼紅細胞成熟受到明顯抑制。
(4)肝病性貧血：貧血類型主要為正常細胞或輕度大細胞性，多染性細胞核網(wǎng)織紅細胞可輕度增多。骨髓細胞常呈現(xiàn)增生象，主要為大細胞—正幼紅細胞性增生。
慢性貧血的治療
治療上，主要治療原發(fā)病，隨著原則發(fā)病的緩解，貧血可被糾正，對于內(nèi)分泌腺功能減退，在不足缺少的激素之后，貧血即可糾正，若伴有葉酸或維生素B12及鐵劑缺乏，給予補充即有效。除了慢性腎衰并發(fā)貧血比較嚴重以外，以暫時糾正貧血。腎病性貧血患者可用紅細胞生成素(EPO)治療，效果顯著，療效與劑量及用藥時間相關(guān)。EPO對其他慢性病貧血，但貧血糾正速率較非老年患者慢，維持劑量較大。不良反應(yīng)主要為血壓升高，起始劑量可按每次100U/ kg，3/周，療程不短于8周。治療期間應(yīng)根據(jù)療效及不良反應(yīng)及時調(diào)整劑量，密切觀察血壓并予以相應(yīng)處理。由于老年人易發(fā)生缺鐵，應(yīng)及時防治鐵缺乏，以保證療效。有報道表明EPO尚具有免疫調(diào)節(jié)功能，能提高患者IgG、IgA。EPO治療后的病人，生活質(zhì)量改善，上呼吸道感染的發(fā)生率降低。
有時慢性貧血之所以難治，與上述疾病有關(guān)，只是在妊娠的過程中未被察覺，因此首先通過詢問病史及仔細地檢查與分析找出病因，只有先消除病因，然后給予鐵劑治療才能見效。上述慢性感染所致貧血之所以難治，乃因以鐵劑、葉酸、維生素B12或其他已知的血紅蛋白物質(zhì)皆無法矯正。雖然如此，以鐵劑及葉酸來預防以彌補懷孕所引起之不足仍是適當?shù)拇胧?/p>
從圍產(chǎn)期保健觀點，在孕期及早發(fā)現(xiàn)某些慢性感染疾病早期治療，并早期給予鐵劑，葉酸及維生素B12等藥物治療，效果會較好。
國外報道，患急性腎盂腎炎伴有發(fā)燒及菌尿癥的婦女，其發(fā)生貧血的原因似乎為紅細胞的破壞增加及制造受損，而且觀察紅細胞制造受損的情形也許會持續(xù)數(shù)周。我們也認為這種泌尿系感染，一方面影響紅細胞的產(chǎn)生，一方面影響紅細胞的壽命，正如上述同時還影響紅細胞破壞后鐵質(zhì)的再利用，因此單純補鐵效果不好，必須首先抗感染治療，以后再補充鐵劑才能奏效。
