一、發病原因
病因目前尚不清楚，但根據患者的臨床表現特點，尤其是高丙種球蛋白血癥、循環免疫復合物增高、補體低下、部分患者還有低滴度的抗核抗體及類風濕因子、外周血和筋膜組織中嗜酸性粒細胞增高及浸潤、對皮質類固醇激素治療敏感及可伴發于一些自身免疫性疾病等，故目前多認為該病與免疫異常有關。
二、發病機制
1.Schulman(1974)對本病提出一種免疫介導學說，支持這種學說的證據有：①存在高γ-球蛋白(通常為IgG)血癥;②在某些病人的筋膜中有IgG和補體沉著;③偶有骨髓漿細胞增多。同時他也提出，運動及其引起的繼發性組織損傷，可導致自身抗原釋放，結果可引起一種發生筋膜炎的過敏反應。嗜酸粒細胞趨化因子可使該種細胞增多，或者以嗜酸粒細胞和中性粒細胞浸潤代表著一種慢性炎癥的反應方式。另外，嗜酸性筋膜炎有時可合并自身免疫性溶血性貧血、再生障礙性貧血。這一事實也間接支持本病的免疫學發病機制。
2.病理 基本病理改變為附著于肌肉的筋膜炎癥、肥厚、水腫和纖維化。病變筋膜較疏松地附著于皮下脂肪的內側面上。
為全面了解本病的病理變化，取活檢標本時必須包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。表皮一般正常，但少數病例可見表皮輕度萎縮和表皮細胞突消失。一般在病程后期才見有這些改變，并伴有不同程度真皮網狀層硬化。就真皮網狀層硬化而言，各方面報道頗不一致。Barnes報道2/3的病例有輕度到廣泛性真皮網狀硬化，而其他學者報道真皮正常。在皮下脂肪內，可見有纖維小梁沿小葉間隔排列。在皮下組織靠近筋膜處，一般都見有淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和嗜酸粒細胞組成的彌漫性和血管周圍炎性浸潤。在肥厚和纖維化的筋膜內也可見有相同的浸潤。組織內嗜酸粒細胞浸潤為一種變異性發現，雖然這種發現并不與血中嗜酸粒細胞呈正比，但有時組織中出現嗜酸粒細胞浸潤也可伴有周圍血液中嗜酸粒細胞明顯增多。少數病例在筋膜下肌肉內可見有多形性炎性細胞浸潤。這種浸潤分布于血管周圍和肌束之間，有時可伴有如同皮肌炎或多發性肌炎時所見的肌纖維變性和再生。利用直接免疫熒光檢查可發現筋膜內有IgG、IgM、C3沉著。
