急性化膿性腦膜炎疾病病因
一、發(fā)病原因
化膿性腦膜炎最常見的致病菌是腦膜炎雙球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血桿菌，其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸埃希桿菌、變形桿菌、厭氧桿菌、沙門菌、銅綠假單胞菌等。
大腸埃希桿菌、B組鏈球菌是新生兒腦膜炎最常見的致病菌;金黃色葡萄球菌或銅綠假單胞菌腦膜炎往往繼發(fā)于腰椎穿刺、腦室引流及神經外科手術后。
最常見的3種腦膜炎致病菌來源于鼻咽部，其能否在宿主組織中生存取決于是否有抗吞噬夾膜或表面抗原。但對攜帶者多次檢查表明，腦膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。
最常見的途徑是菌血癥引起腦膜炎。一旦發(fā)生了菌血癥，肺炎球菌、流感嗜血桿菌和腦膜炎雙球菌最易引起腦膜炎，然而這些微生物是通過脈絡叢還是通過腦膜血管侵入腦脊液尚不十分清楚。推測細菌進入蛛網膜下隙與外傷、循環(huán)內毒素或腦膜本身存在病毒感染破壞了血-腦脊液屏障有關。
除血液感染外，細菌可通過下列途徑直接感染腦膜，如先天性神經外胚層缺陷、顱骨切開部位、中耳和鼻旁竇疾病、顱骨骨折、外傷引起的硬腦膜撕裂等。腦膿腫偶爾破潰進入蛛網膜下隙或腦室，從而侵犯腦膜。從腦脊液中分離出厭氧鏈球菌、類桿菌、葡萄球菌及混合菌群，常可提示腦膜炎與腦膿腫破潰有關。
較少數(shù)病例是醫(yī)源性感染，由神經外科手術所致，極少數(shù)病例由中樞神經系統(tǒng)侵襲性診療操作引起。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子刺激血管內皮細胞，黏附并促使中性白細胞進入中樞神經系統(tǒng)而觸發(fā)炎性過程。炎性過程產生大量膿性滲出物充滿蛛網膜下隙、腦腳間池和視交叉池等。腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現(xiàn)炎性粘連，影響腦脊液循環(huán)吸收而導致腦積水。腦底部的炎癥可累及多組腦神經。中樞神經系統(tǒng)中體液因子及吞噬細胞的不足，病原體迅速分裂繁殖，并釋放出細胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變并損傷血管內皮細胞，血-腦脊液屏障通透性因而增加產生血管性水腫。大量中性粒細胞進入網膜下腔，釋放出的毒性物質可引起腦細胞毒性水腫。腦水腫和膿性滲出物使皮質靜脈及某些腦膜動脈損害。皮質靜脈血栓能引起出血性皮質梗死，如合并上矢狀竇血栓形成，梗死區(qū)廣泛且嚴重，如未及時治療或治療不足，可繼發(fā)腦膿腫。橋靜脈的梗死可引起硬膜下積液，細菌直接侵犯該腔可引起積膿。腦水腫影響腦血液循環(huán)，皮質靜脈血流障礙及動、靜脈炎引起的局灶性腦缺血又加重腦水腫，嚴重時可形成腦疝而危及生命。
2.病理改變 各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張，中性粒細胞即進入蛛網膜下隙。蛛網膜下隙充滿膿性分泌物，內含大量細菌使腦脊液變混。膿性滲出物覆蓋于腦表面，常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，亦可見于腦室內。膿液的顏色可因致病菌而異。
隨著炎癥的擴展，淺表軟腦膜和室管膜均因纖維蛋白滲出物覆蓋而呈顆粒狀。病程后期則因腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外孔堵塞或蛛網膜出現(xiàn)炎性粘連，引起腦脊液循環(huán)及吸收障礙，導致交通性或非交通性腦積水。
兒童病例常出現(xiàn)硬膜下積液、積膿。據(jù)Snedeker及同事的報道，18個月以下患腦膜炎的嬰兒約有40%發(fā)生硬膜下積液。偶可見靜脈竇血栓形成。
腦靜脈或腦動脈內膜炎可致腦軟化、梗死。鏡檢可見腦膜有炎性細胞浸潤，早期以中性粒細胞為主，許多含有被吞噬的細菌，組織細胞數(shù)目增多，同時有纖維蛋白原和其他血漿蛋白滲出，后期則以淋巴細胞、漿細胞為主，成纖維細胞明顯增多，導致蛛網膜纖維化和滲出物被局限包裹。室管膜及脈絡膜亦常有炎性細胞浸潤，血管充血，有血栓形成。腦實質中偶有小膿腫存在。
